La grasa desempeña una función mucho más compleja que la de constituir una simple reserva energética. Los lípidos proporcionan combustible para la contracción muscular, forman parte de las membranas celulares, regulan procesos inflamatorios y actúan como señales capaces de modificar el metabolismo y las adaptaciones al entrenamiento. Además, el tejido adiposo es un órgano dinámico y heterogéneo que responde al ejercicio y se comunica con el músculo esquelético, el hígado y otros tejidos.
Los triacilglicéridos representan la principal forma de almacenamiento energético. Su densidad energética, cercana a 9 kcal por gramo, supera ampliamente a la de los hidratos de carbono y las proteínas. Durante el ejercicio, los triacilglicéridos almacenados en el tejido adiposo y en las gotas lipídicas intramusculares se descomponen mediante lipólisis, liberando glicerol y ácidos grasos. Este proceso está regulado principalmente por enzimas como la lipasa de triglicéridos del tejido adiposo, la lipasa sensible a hormonas y la monoglicérido lipasa. El aumento de adrenalina y noradrenalina durante el esfuerzo favorece la movilización de las grasas, mientras que concentraciones elevadas de lactato pueden inhibirla.
Los ácidos grasos liberados circulan unidos fundamentalmente a la albúmina y son captados por el músculo mediante transportadores específicos. Una vez dentro de la fibra muscular, se activan y acceden a la mitocondria a través del sistema de transporte dependiente de carnitina. Allí experimentan β-oxidación, generando acetil-CoA, que entra en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos para contribuir a la producción aeróbica de ATP.
Las grasas constituyen una fuente energética abundante, pero su utilización es más lenta que la de los hidratos de carbono. La glucólisis puede suministrar ATP con mayor rapidez, lo que explica el predominio progresivo de los carbohidratos conforme aumenta la intensidad. En intensidades bajas, una gran proporción de la energía procede de los lípidos. La oxidación absoluta de grasas aumenta al elevarse la carga hasta alcanzar un máximo habitualmente entre el 50 y el 65 % del VO₂máx, aunque existe una variabilidad individual considerable. Por encima de aproximadamente el 85 % del VO₂máx, la contribución lipídica se aproxima a valores muy bajos.
En deportistas de distintas disciplinas, la oxidación máxima de grasas se sitúa, como promedio, alrededor de 0,59 g/min, aunque se han observado valores entre 0,17 y 1,27 g/min. En atletas de ultrarresistencia adaptados a dietas bajas en carbohidratos puede superar 1,5 g/min. Sin embargo, esta mayor dependencia de las grasas tiene un coste: para producir la misma cantidad de ATP, la oxidación lipídica requiere aproximadamente un 10 % más de oxígeno que la oxidación de carbohidratos. Por ello, una elevada capacidad para utilizar grasas ayuda a conservar el glucógeno durante esfuerzos prolongados, pero no supone una ventaja energética en ejercicios de alta intensidad.
La disponibilidad de glucógeno, el estado nutricional y el nivel de entrenamiento modifican estas respuestas. El ayuno, las dietas ricas en grasas y la reducción del glucógeno aumentan la oxidación lipídica. El entrenamiento de resistencia también incrementa la utilización de grasas ante una misma carga absoluta, gracias a adaptaciones mitocondriales y enzimáticas. No obstante, entrenar específicamente en la intensidad de máxima oxidación de grasas no ha demostrado de forma concluyente ser superior a otros programas de gasto energético comparable para reducir la adiposidad.
El tejido adiposo blanco es el principal depósito de energía, pero contiene cerca de veinte tipos celulares, entre ellos adipocitos, células inmunitarias, vasculares y progenitoras. Su localización es determinante. La grasa gluteofemoral se asocia generalmente con un perfil cardiometabólico más favorable, mientras que la acumulación visceral incrementa el riesgo de resistencia a la insulina, enfermedad cardiovascular y alteraciones metabólicas. Por tanto, la distribución de la grasa ofrece más información sobre la salud que su cantidad total aislada.
El músculo también almacena lípidos. Paradójicamente, tanto los deportistas de resistencia como las personas con obesidad o diabetes pueden presentar un contenido intramuscular elevado. La diferencia reside en su organización y capacidad de utilización. En el músculo entrenado predominan numerosas gotas lipídicas pequeñas, localizadas en fibras oxidativas y estrechamente conectadas con las mitocondrias. En la diabetes suelen observarse gotas mayores, especialmente en fibras glucolíticas, junto con menor capacidad oxidativa y acumulación de intermediarios lipídicos potencialmente perjudiciales, como determinadas ceramidas. En consecuencia, el contenido lipídico intramuscular no es patológico por sí mismo; su composición, localización y recambio metabólico determinan sus efectos.
El tejido adiposo marrón presenta numerosas mitocondrias y genera calor mediante termogénesis. La proteína desacoplante UCP1 permite disipar como calor parte de la energía obtenida en la respiración mitocondrial. Su actividad disminuye con la edad y suele ser mayor en personas delgadas. Los adipocitos beige aparecen dentro del tejido adiposo blanco y pueden adquirir características termogénicas ante estímulos como el frío o la activación adrenérgica. También existen mecanismos termogénicos independientes de UCP1, incluidos ciclos fútiles relacionados con la creatina.
Aunque en animales el entrenamiento puede promover el “pardeamiento” del tejido adiposo blanco, especialmente cuando se combina con exposición al frío, los estudios en humanos no muestran un aumento consistente de adipocitos beige ni de la actividad del tejido adiposo marrón. Por ello, atribuir al ejercicio un potente efecto de pardeamiento en humanos no está actualmente justificado.
El entrenamiento sí remodela claramente el tejido adiposo blanco. Puede reducir la expresión de genes relacionados con captación, síntesis y almacenamiento de lípidos, mejorar sus ritmos circadianos y aumentar su capacidad lipolítica. También favorece cambios en vascularización, inervación, función mitocondrial y metabolismo de la glucosa. Estas adaptaciones dependen del depósito adiposo estudiado y pueden diferir entre grasa subcutánea y visceral. Ocho semanas de entrenamiento interválico de alta intensidad han producido cambios en proteínas relacionadas con el manejo del hierro y mejoras paralelas de la sensibilidad a la insulina.
El entrenamiento de fuerza también influye sobre la grasa corporal. La hipertrofia convierte al músculo en un importante destino metabólico que capta aminoácidos, glucosa y otros nutrientes para construir nuevo tejido. Este efecto puede contribuir a la reducción de la masa grasa, aunque los mecanismos exactos todavía no están completamente definidos. Durante una dieta hipocalórica, el entrenamiento de fuerza y una ingesta proteica suficiente son esenciales para conservar músculo. Una pérdida gradual, cercana al 0,5 % del peso corporal semanal, junto con 1,2-1,6 g de proteína/kg/día, ofrece una estrategia razonable para reducir grasa minimizando la pérdida muscular.
Finalmente, músculo y tejido adiposo mantienen una comunicación bidireccional mediante exerkines. El músculo libera señales como IL-6, BAIBA, irisina y diferentes microARN, capaces de estimular la lipólisis o modificar el metabolismo adiposo. La IL-6 parece especialmente relevante para la reducción de grasa visceral inducida por el ejercicio. A su vez, los tejidos adiposos blanco y marrón secretan adipocinas y batocinas que regulan la captación de glucosa, la oxidación de ácidos grasos, la inflamación y la función muscular. Algunas señales también viajan dentro de vesículas extracelulares.
En conjunto, la grasa debe entenderse como combustible, componente estructural, señal metabólica y órgano endocrino. El ejercicio no solo modifica su cantidad: transforma su movilización, distribución, organización celular y comunicación con el resto del organismo, contribuyendo a mejorar la flexibilidad metabólica y la salud cardiometabólica.
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Referencia completa del artículo:
Braunsperger A, Tischer D, Soriano-Arroquia A, Schönfelder M, Georgiadi A, Wackerhage H. Exercise and Fat: A Primer. Sports Med Open. 2026 Aug 21;12(1):121. doi: 10.1186/s40798-026-01085-y.
