La fotobiomodulación es una intervención no invasiva basada en la aplicación de luz roja o infrarroja cercana, generalmente entre 600 y 1.000 nm, mediante láseres o diodos emisores de luz de baja potencia. Su utilización se ha extendido desde el tratamiento de heridas y dolor crónico hasta la mejora de la recuperación y el rendimiento deportivo. El principal mecanismo propuesto sostiene que los fotones penetran en los tejidos y son absorbidos por la citocromo c oxidasa mitocondrial, favoreciendo el transporte de electrones, el gradiente de protones y la síntesis de ATP. También se le atribuyen efectos sobre las especies reactivas de oxígeno, el metabolismo del calcio, la inflamación y la regeneración tisular.
Sin embargo, gran parte de estas explicaciones procede de cultivos celulares y modelos animales. La capacidad de la luz para alcanzar el músculo humano y activar directamente sus mitocondrias no había sido demostrada de manera convincente. Para examinar esta cuestión, doce adultos jóvenes, sanos y recreacionalmente activos recibieron fotobiomodulación en una pierna y una intervención simulada, sin emisión de luz, en la contralateral. Se aplicaron tres ciclos de 5 minutos y 16 segundos, utilizando simultáneamente longitudes de onda de 660, 800, 905 y 970 nm, con una energía total de 16,8 kJ. Posteriormente se obtuvieron biopsias de piel y músculo para analizar la respiración mitocondrial y la expresión de 91 genes metabólicos.
La intervención elevó la temperatura cutánea aproximadamente 8 °C, desde 31,3 hasta 39,3 °C, lo que confirma una transferencia considerable de energía a la superficie. Este calentamiento resulta relevante porque la fotobiomodulación suele describirse como una terapia no térmica. No obstante, más del 90% de la energía infrarroja puede absorberse en los primeros 10 mm de tejido, por lo que la cantidad de luz que alcanza el músculo profundo probablemente sea muy limitada.
A pesar del marcado incremento de la temperatura, no se modificó la respiración mitocondrial de la piel. Tampoco se observaron diferencias en el músculo esquelético respecto a la respiración mitocondrial máxima, la respuesta a concentraciones submáximas de ADP o la sensibilidad mitocondrial al ADP. Los valores de respiración máxima vinculada a los complejos I y II fueron prácticamente idénticos entre la pierna tratada y la pierna control. Por tanto, ni la exposición lumínica ni el calentamiento asociado produjeron una activación metabólica mitocondrial inmediata.
La expresión génica muscular mostró una respuesta igualmente limitada. Solo tres de los 91 genes analizados presentaron diferencias, sin que aparecieran cambios coordinados en las vías relacionadas con el ciclo de Krebs, la respiración mitocondrial, el metabolismo de hidratos de carbono, el estrés oxidativo, la inflamación, la proliferación celular o las proteínas de choque térmico. Además, al no corregirse estadísticamente las comparaciones múltiples, esas tres diferencias aisladas podrían representar falsos positivos.
Estos resultados cuestionan el mecanismo habitualmente utilizado para justificar una mejora aguda de la salud tisular, la recuperación o el rendimiento mediante fotobiomodulación en personas sanas. No obstante, no excluyen posibles efectos tras aplicaciones repetidas, combinadas con ejercicio o realizadas sobre tejidos lesionados, inflamados o metabólicamente alterados. La heterogeneidad de longitudes de onda, dosis y protocolos dificulta las comparaciones. En las condiciones evaluadas, una sesión aguda provoca principalmente calentamiento superficial, sin evidencias de activación mitocondrial ni de señalización metabólica relevante en la piel o el músculo humano.
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Referencia completa del artículo:
Aussieker T, Petrick HL, Kuin LME, Kaiser J, Fuchs CJ, Kornips E, Tsintzas K, Cooper S, Lammers S, Praet S, Snijders T, van Loon LJC. Photobiomodulation Does Not Increase Mitochondrial Respiration in Skeletal Muscle or Skin Tissue in Humans. Med Sci Sports Exerc. 2026 Aug 27. doi: 10.1249/MSS.0000000000004120.
