El endotelio vascular constituye una capa celular activa que recubre el interior de los vasos sanguíneos y desempeña un papel esencial en la regulación del tono vascular, la coagulación, la inflamación y el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos. Su correcto funcionamiento depende, en gran medida, de la capacidad para producir óxido nítrico, una molécula con propiedades vasodilatadoras, antiinflamatorias, antitrombóticas y antiproliferativas. Cuando disminuye su producción o biodisponibilidad, el endotelio adopta progresivamente un fenotipo vasoconstrictor, inflamatorio, proadhesivo y protrombótico, favoreciendo el desarrollo de aterosclerosis y otras enfermedades cardiovasculares.

El estrés oxidativo representa uno de los principales mecanismos implicados en este deterioro. Las especies reactivas de oxígeno no son necesariamente perjudiciales: en concentraciones fisiológicas participan en la señalización celular y contribuyen a regular el tono vascular, la proliferación celular y la respuesta inmunitaria. El problema aparece cuando su producción supera la capacidad de los sistemas antioxidantes endógenos, entre los que se encuentran la superóxido dismutasa, la catalasa, la glutatión peroxidasa, las peroxirredoxinas y la tiorredoxina.

La diabetes, la hipertensión, la obesidad, la hipercolesterolemia, el tabaquismo, el envejecimiento y la inactividad física alteran este equilibrio. Estas condiciones incrementan la generación de especies reactivas de oxígeno en las mitocondrias, las NADPH oxidasas, la xantina oxidasa y otras fuentes celulares. El anión superóxido reacciona con el óxido nítrico y forma peroxinitrito, reduciendo su disponibilidad. Además, la oxidación de la tetrahidrobiopterina puede desacoplar la enzima óxido nítrico sintasa endotelial, que deja de producir óxido nítrico y comienza a generar superóxido. Se establece así un círculo vicioso de estrés oxidativo, inflamación y deterioro vascular.

El exceso de especies reactivas también activa el inflamasoma NLRP3, el factor nuclear NF-κB y diferentes metaloproteinasas. Como consecuencia, aumenta la expresión de moléculas de adhesión endotelial, se facilita la incorporación de leucocitos a la pared vascular y se intensifican la inflamación y la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad. Estos cambios explican por qué la alteración del equilibrio redox puede aparecer antes de que exista una enfermedad cardiovascular clínicamente manifiesta.

El ejercicio actúa sobre este proceso mediante una respuesta hormética. Una carga moderada produce un incremento transitorio y controlado de especies reactivas de oxígeno que funciona como señal para activar las defensas antioxidantes del organismo. Entre las vías implicadas destaca el sistema Keap1/Nrf2, que estimula la expresión de genes antioxidantes. El entrenamiento también activa la AMPK, mejora la biogénesis y el control de calidad mitocondrial, reduce la actividad de las NADPH oxidasas y limita la interacción entre inflamación y estrés oxidativo.

A estos efectos se suma el aumento del flujo sanguíneo y del estrés de cizallamiento laminar sobre la pared vascular. Este estímulo activa factores protectores, como KLF2, favorece la fosforilación y el acoplamiento de la óxido nítrico sintasa endotelial y aumenta la producción de óxido nítrico. También reduce la expresión del receptor tipo 1 de la angiotensina II, disminuyendo la generación vascular de superóxido. El resultado global es una mejor dilatación dependiente del endotelio, menor rigidez arterial y mayor capacidad de reparación vascular.

El ejercicio aeróbico regular de intensidad baja o moderada es la modalidad con respaldo clínico más consistente. Se asocia con mayor capacidad antioxidante, reducción de lípidos oxidados, aumento de la producción de óxido nítrico y mejoría de la dilatación mediada por flujo. Estos efectos se han observado tanto en personas sanas como en pacientes con hipertensión, diabetes, enfermedad arterial periférica, enfermedad coronaria o insuficiencia cardiaca. Incluso programas de caminata de intensidad relativamente baja pueden mejorar la función microvascular en mujeres posmenopáusicas con sobrepeso u obesidad.

Sin embargo, más intensidad no implica necesariamente mayor protección. Algunas intervenciones aeróbicas de intensidad elevada han aumentado los marcadores de daño oxidativo sin mejorar la función endotelial. La respuesta depende de la dosis, el estado de entrenamiento y la capacidad individual de adaptación. Por ello, el ejercicio aeróbico moderado puede considerarse una opción especialmente segura y sólida, mientras que las cargas elevadas requieren una progresión y una selección más cuidadosas.

El entrenamiento de fuerza también puede mejorar el equilibrio redox y la salud vascular. Programas de diez a doce semanas han aumentado la capacidad antioxidante, reducido el estrés oxidativo y mejorado la disponibilidad de óxido nítrico, el flujo sanguíneo y la rigidez arterial. Se han registrado beneficios en personas con obesidad, mujeres mayores con hipertensión y pacientes en hemodiálisis. No obstante, una intensidad excesiva puede incrementar los peróxidos, reducir las defensas antioxidantes y favorecer el aumento de la rigidez aórtica.

La combinación de ejercicio aeróbico y fuerza ofrece efectos complementarios, especialmente sobre la composición corporal, la inflamación, el estado antioxidante y la elasticidad vascular. En algunas poblaciones reduce el estrés oxidativo con mayor eficacia que el ejercicio aeróbico aislado. Sin embargo, los resultados comparativos no son uniformes y todavía no puede afirmarse que el entrenamiento combinado sea siempre superior. Su principal valor reside en integrar los beneficios cardiovasculares del ejercicio aeróbico con las adaptaciones musculares y funcionales del entrenamiento de fuerza.

El entrenamiento interválico de alta intensidad constituye una alternativa eficaz y eficiente en tiempo. Puede producir mejoras similares o superiores a las del ejercicio continuo moderado en la dilatación mediada por flujo, la disponibilidad de óxido nítrico y el control del estrés oxidativo. En personas con obesidad, diabetes tipo 2, enfermedad coronaria o insuficiencia cardiaca, varios programas han reducido la actividad de las NADPH oxidasas, la inflamación y el daño endotelial. Incluso protocolos de bajo volumen pueden inducir adaptaciones protectoras. Aun así, su aplicación debe reservarse para personas adecuadamente seleccionadas y adaptarse a su condición clínica y nivel de entrenamiento.

Una sesión aislada de ejercicio genera respuestas bidireccionales. Con intensidades moderadas, el incremento transitorio de especies reactivas activa las defensas antioxidantes y puede mejorar la función vascular. En cambio, el ejercicio exhaustivo, el trabajo excéntrico muy exigente o las cargas que superan la capacidad individual pueden provocar durante varias horas o días un aumento del estrés oxidativo, daño del glucocálix endotelial y reducción de la dilatación mediada por flujo. Las personas entrenadas toleran mejor estas perturbaciones, lo que confirma que la adaptación previa modifica profundamente la respuesta vascular aguda.

Los beneficios tampoco son permanentes. La interrupción del entrenamiento puede reducir o eliminar las adaptaciones endoteliales en pocas semanas, especialmente en personas con enfermedades cardiovasculares o metabólicas. Algunas mejoras inducidas por la fuerza podrían persistir durante más tiempo que las obtenidas mediante entrenamiento aeróbico, aunque la evidencia todavía es limitada. La regularidad parece, por tanto, más importante que la realización ocasional de sesiones muy exigentes.

La suplementación antioxidante merece una consideración especial. La vitamina C, la N-acetilcisteína, determinados polifenoles o la coenzima Q10 pueden atenuar el deterioro endotelial provocado por un esfuerzo agudo y extenuante. Sin embargo, neutralizar en exceso las especies reactivas puede bloquear las señales necesarias para desarrollar las adaptaciones antioxidantes inducidas por el ejercicio. Por ello, no está justificado recomendar sistemáticamente suplementos antioxidantes en dosis elevadas. Una alimentación rica en alimentos vegetales y fitonutrientes parece una estrategia más prudente que la suplementación indiscriminada.

En conjunto, el ejercicio regular mejora la función endotelial porque fortalece las defensas antioxidantes, preserva la señalización de la óxido nítrico sintasa y del óxido nítrico, protege la función mitocondrial y reduce la interacción entre inflamación y estrés oxidativo. El efecto depende de la modalidad, intensidad, volumen, estado de entrenamiento, enfermedad de base y contexto nutricional. La clave no consiste en eliminar las especies reactivas de oxígeno, sino en mantenerlas dentro de un intervalo que favorezca la adaptación sin provocar daño. Por ello, la estrategia vascular más sólida es un entrenamiento sostenido, progresivo e individualizado, combinando ejercicio aeróbico y fuerza y utilizando el HIIT cuando la capacidad funcional y la situación clínica lo permitan.

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Referencia completa del artículo:

Chen B, Liu X, Sun R, Zeng Q, Hu M, Xia J. Exercise and Endothelial Function: Insights from a Redox Perspective. Curr Atheroscler Rep. 2026 Aug 26;28(1):83. doi: 10.1007/s11883-026-01458-4.