El artículo analiza el significado clínico de la elevación de troponinas cardíacas (cTn) inducida por el ejercicio físico, especialmente en deportistas de resistencia, y plantea si este fenómeno debe interpretarse como una señal de daño cardíaco relevante o como una respuesta fisiológica transitoria.
Las troponinas cardíacas, particularmente cTnT y cTnI, son biomarcadores fundamentales para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio debido a su alta sensibilidad y especificidad. Sin embargo, su interpretación se complica en atletas, ya que el ejercicio prolongado —como una maratón— puede provocar aumentos temporales de estos marcadores incluso en ausencia de enfermedad cardíaca. De hecho, más del 80 % de los corredores de maratón presentan valores por encima del límite diagnóstico habitual tras la competición, con picos entre las 3 y 6 horas posteriores al esfuerzo.
La magnitud de esta elevación varía considerablemente entre individuos y depende de factores personales y del propio ejercicio. Entre los determinantes más relevantes se encuentran la intensidad y duración del esfuerzo, la edad, el sexo, la composición corporal, la experiencia de entrenamiento, la presión arterial y el estado cardiovascular previo. No obstante, estos factores explican solo parcialmente la variabilidad observada, lo que sugiere que existen otros mecanismos aún no completamente identificados.
Respecto a su relevancia clínica, existe debate. Algunos estudios poblacionales han mostrado que pequeñas elevaciones de troponina pueden asociarse con mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos, lo que plantea la posibilidad de que reflejen vulnerabilidad cardíaca subclínica. Sin embargo, investigaciones recientes no han encontrado relación entre concentraciones elevadas post-ejercicio y aterosclerosis coronaria oculta en atletas. Otros trabajos han observado asociaciones débiles e inconsistentes con disfunción cardíaca. En contraste, en adultos mayores con factores de riesgo cardiovascular, niveles elevados tras ejercicio sí se han vinculado con mayor mortalidad y eventos cardiovasculares mayores, lo que sugiere que el contexto clínico es determinante para su interpretación.
En cuanto a los mecanismos fisiopatológicos, se proponen varias hipótesis: liberación reversible de troponinas por alteraciones transitorias de la membrana celular, apoptosis de cardiomiocitos o necrosis miocárdica. La evidencia actual apunta principalmente a lesiones reversibles como explicación predominante, aunque no puede descartarse completamente daño irreversible microscópico.
En términos prácticos, los autores concluyen que la elevación de troponina tras ejercicio intenso suele ser tranquilizadora en atletas asintomáticos, especialmente jóvenes y con bajo riesgo cardiovascular. No obstante, dado que concentraciones elevadas de troponina se asocian en otros contextos con peor pronóstico clínico, se requieren estudios longitudinales adicionales para determinar su verdadero significado a largo plazo y orientar mejor la toma de decisiones clínicas en deportistas.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2026/04/Exercise-induced-cardiac-troponin-release.pdf
Referencia completa del artículo:
Eijsvogels TMH, Mingels AMA, Mair J, Mills NL, Lindahl B. Exercise-induced cardiac troponin release: do we need to worry? Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2026 Apr 28;15(4):315-317. doi: 10.1093/ehjacc/zuag012.
