El tejido adiposo intermuscular, conocido como IMAT, se localiza entre los fascículos musculares, debajo de la fascia profunda. En condiciones normales puede funcionar como una reserva energética cercana, aportando ácidos grasos al músculo y participando en la regulación local del metabolismo. Sin embargo, cuando aumenta de forma excesiva deja de ser un depósito pasivo y se relaciona con alteraciones metabólicas, pérdida de fuerza y deterioro de la movilidad.
La acumulación de IMAT aparece con frecuencia en obesidad, diabetes tipo 2, envejecimiento, sarcopenia, caquexia, distrofias y otras enfermedades musculares. Su presencia elevada se asocia con resistencia a la insulina, menor captación de glucosa, reducción de la velocidad de marcha, peor rendimiento físico y menor calidad muscular, incluso cuando la masa corporal total o la cantidad de grasa visceral no explican completamente estas alteraciones. En adultos mayores puede aumentar aun sin cambios importantes de peso, lo que sugiere que la inactividad, la denervación y el remodelado neuromuscular también favorecen su expansión.
El daño metabólico parece depender en parte de la comunicación química entre la grasa infiltrada y las fibras musculares. El IMAT libera citocinas, quimiocinas, adipocinas, ácidos grasos y mediadores lipídicos capaces de crear un ambiente inflamatorio crónico. Entre estas señales destacan TNF-α, interleucinas, MCP-1, resistina y ciertos eicosanoides. Su acción puede interferir con la vía de señalización de la insulina, reducir la activación de PI3K y AKT, limitar la translocación de GLUT4 y disminuir la entrada de glucosa al músculo. La inflamación también podría favorecer fibrosis, rigidez tisular, atrofia y menor capacidad regenerativa.
Aunque muchas observaciones siguen siendo asociativas, existen indicios de que el IMAT participa activamente en la disfunción muscular. La exposición de células musculares humanas a sustancias liberadas por este tejido reduce su sensibilidad a la insulina. Además, la inactividad aumenta rápidamente la infiltración grasa, mientras que la pérdida de peso y el ejercicio suelen reducirla y mejorar el metabolismo. La combinación de restricción calórica y actividad física parece más beneficiosa que la dieta sola, porque además de disminuir grasa ayuda a preservar fuerza y masa muscular.
Los tratamientos basados en agonistas de GLP-1 o GIP/GLP-1 pueden reducir el contenido graso muscular, pero también pueden provocar pérdida de masa magra, por lo que su efecto neto sobre la proporción entre músculo e IMAT aún requiere evaluación. No existe todavía un fármaco validado que actúe específicamente sobre este depósito.
Su origen celular tampoco está completamente definido. Los progenitores fibro-adipogénicos del músculo son candidatos importantes, ya que pueden contribuir a la regeneración en condiciones normales, pero transformarse en adipocitos o células fibróticas ante lesión, envejecimiento o estrés metabólico. Comprender este proceso permitirá diseñar estrategias más precisas.
El avance del campo dependerá de integrar resonancia magnética, tomografía, biopsias, análisis multi-ómicos, inteligencia artificial y modelos tridimensionales humanos que reproduzcan la interacción entre músculo y grasa. Estas herramientas podrían aclarar causalidad, identificar los subtipos más dañinos y facilitar terapias capaces de reducir la infiltración grasa sin comprometer la función muscular. El objetivo es restaurar la comunicación metabólica y conservar movilidad durante toda la vida.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2026/07/Muscle-in-Fat-Trouble.pdf
Referencia completa del artículo:
Weik V, Birkenfeld AL, Peter A, Weigert C, Dreher SI. Muscle in Fat Trouble: The Rise of IMAT in Metabolic and Musculoskeletal Disease. Mol Metab. 2026 Jul 16:102424. doi: 10.1016/j.molmet.2026.102424.
