El ejercicio de resistencia induce adaptaciones mitocondriales que favorecen la capacidad oxidativa, la flexibilidad metabólica y la sensibilidad a la insulina. Sin embargo, cuando el volumen y la intensidad del entrenamiento superan de forma prolongada la capacidad de recuperación, pueden aparecer fatiga persistente, alteraciones del estado de ánimo y disminución del rendimiento. Se ha propuesto que este estado de sobrecarga podría deteriorar la función mitocondrial y el control glucémico, cuestionando si los beneficios metabólicos del ejercicio tienen un límite. No obstante, la contribución específica del músculo esquelético a estas posibles alteraciones sigue siendo controvertida.
Nueve deportistas de resistencia altamente entrenados realizaron tres semanas de entrenamiento intensificado, elevando su duración total hasta aproximadamente el 150% de su carga habitual. El programa añadió tres sesiones semanales supervisadas: dos entrenamientos interválicos de esprints máximos y una contrarreloj de cinco kilómetros. Antes y después del periodo de sobrecarga se obtuvieron biopsias del vasto lateral y se evaluaron el proteoma muscular, la respiración mitocondrial, la emisión de peróxido de hidrógeno y la señalización de la insulina durante una sobrecarga oral de glucosa.
El incremento de la carga provocó mayor fatiga, irritabilidad y estrés, así como una reducción del rendimiento en algunos participantes, sin modificar el peso corporal ni el índice de masa corporal. A pesar de estos signos de sobrecarga, el músculo esquelético mostró una amplia respuesta adaptativa. Aumentó la abundancia de proteínas mitocondriales y de aquellas relacionadas con la oxidación de ácidos grasos, la defensa antioxidante, el transporte de glucosa y la señalización metabólica.
La capacidad respiratoria mitocondrial total también aumentó. Sin embargo, al normalizarla respecto al mayor contenido mitocondrial, la función intrínseca de cada unidad mitocondrial permaneció esencialmente estable. Por tanto, la mejora de la capacidad oxidativa se explicó principalmente por una mayor cantidad de mitocondrias, y no por una modificación cualitativa de su funcionamiento. Estos resultados no respaldan la existencia de disfunción mitocondrial tras este periodo de entrenamiento excesivo.
La emisión mitocondrial de peróxido de hidrógeno y los indicadores de estrés oxidativo fueron mayores. Paralelamente, aumentaron varias proteínas antioxidantes, lo que sugiere la activación de mecanismos compensatorios. Esta alteración del equilibrio redox podría representar una señal adaptativa asociada al remodelado mitocondrial, aunque no puede descartarse que una exposición más prolongada termine adquiriendo consecuencias desfavorables.
La tolerancia sistémica a la glucosa y las concentraciones de insulina no empeoraron. Además, la fosforilación de Akt inducida por la glucosa aumentó, indicando una respuesta muscular a la insulina incluso mejor después de la sobrecarga. La disminución del rendimiento, por tanto, no parece explicarse por resistencia a la insulina ni por insuficiencia bioenergética mitocondrial.
Seis participantes desarrollaron un perfil de sobreentrenamiento y tres presentaron únicamente fatiga aguda. Los deportistas con sobreentrenamiento mostraron una adaptación más atenuada de proteínas implicadas en la síntesis proteica, el metabolismo del glucógeno, la glucólisis y la organización del citoesqueleto. Esta firma molecular se relacionó con el deterioro del rendimiento, señalando que la incapacidad para sostener determinadas respuestas anabólicas, metabólicas y contráctiles podría ser más relevante que una disfunción mitocondrial generalizada.
La interpretación debe ser prudente por el reducido tamaño muestral, el predominio masculino, la corta duración y el empleo específico del ciclismo. En conjunto, el entrenamiento excesivo a corto plazo puede deteriorar el rendimiento sin anular las adaptaciones metabólicas beneficiosas del músculo esquelético.
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Referencia completa del artículo:
DesOrmeaux GJ, Brunetta HS, Barbeau PA, Coates AM, Pignanelli C, Rahman FA, Burr JF, Holloway GP. Excessive training does not induce mitochondrial dysfunction or impair insulin signalling within skeletal muscle. J Physiol. 2026 Jun 11. doi: 10.1113/JP289538.
