Los libros de fisiología del ejercicio nos enseñan que durante un ejercicio de intensidad creciente la ventilación minuto (VE) se asocia a la producción de CO2 (VCO2) hasta el segundo umbral ventilatorio (VT2) o punto de compensación respiratoria (RCP), y a partir de aquí la VE aumenta desproporcionalmente al VCO2 como resultado de la acidosis metabólica. No es discutible el papel que juega la VE más allá de la intensidad asociada al VT2 ó RCP sobre el control de la acidosis. Sin embargo, la evidencia de que la acidosis metabólica es el primer responsable del aumento de la VE después de VT2 (RCP) es limitada, y esta visión clásica ha sido cuestionada en algunos estudios. Recientemente se ha publicado un artículo (Nicolò y col, 2020; J Appl Physiol (1985). Feb 13. doi: 10.1152/japplphysiol.00814.2019) en el que los autores cuestionan esta visión clásica del control de la ventilación más allá del VT2 (RCP), mostrando el control diferencial de la frecuencia respiratoria (FR) y del volumen tidal (VT). Ha sido descrito que la FR aumenta de manera no lineal en un ejercicio incremental y que es el principal responsable del aumento de la VE más allá del VT2 (RCP), mientras que el VT habitualmente se estabiliza.
Hay evidencias que sugieren que el aumento desproporcionado de la VE durante el ejercicio incremental no es determinado por la acidosis metabólica. Así, la VE se disocia parcialmente de la acidosis cuando el test incrementa es precedido por un ejercicio de alta intensidad, depleción de glucógeno o en pacientes con enfermedad de McArdle. Dos estímulos no metabólicos han sido propuestos como alternativa al control de la ventilación: 1) estímulos metabólicos y mecánicos vehiculados por aferencias musculares III/IV (feedback aferente muscular); y 2) la actividad de las áreas premotora y motora del cerebro en relación al control voluntario del movimiento (comando central). Esto es interesante teniendo en cuenta que el desproporcionado aumento de la VE en relación al VCO2, que ocurre por encima del VT2 (RCP), es determinado por la FR más que por el VT, y que esa retroalimentación aferente muscular y el comando central, pero no los estímulos metabólicos, parecen ser los principales estímulos de la FR durante el ejercicio. Precisamente ese control diferencial podría suponer justificaciones alternativas a la acidosis metabólica en relación al aumento desproporcionado de la VE después del VT2 (RCP).
Un argumento convincente en contra de que el aumento desproporcionado de la VE sea principalmente debido a la acidosis metabólica es el hecho de que la FR no sea sustancialmente regulada por estímulos metabólicos. A diferencia de la acidosis metabólica, los impulsos correspondientes al feedback aferente muscular y el comando central parecen los contribuidores principales. La contribución proporcional de las aferencias musculares en la regulación de la VE quizás sea mayores en intensidades moderadas de ejercicio más que a altas intensidades, mientras que el comando central parece contribuir más a elevadas intensidades. Una de las pocas condiciones donde la contribución del comando central al control de la VE puede ser aislada de otros estímulos un ejercicio imaginado durante la hipnosis, donde la FR, pero no el VT, aumenta. Esto provee evidencia directa de que el comando central regula preferencialmente la FR más que el VT. Sin embargo, la dificultad en medir la magnitud del comando central en condiciones reales de ejercicio limita el entendimiento de la regulación de la FR durante el ejercicio incremental.
Se ha argumentado que el aumento de la FR se debe a una estabilización del VT (patrón taquipneico), y que esta meseta estable del VT es debido a limitaciones mecánicas pulmonares, pero estas no han sido en realidad bien establecidas en sujetos sanos. De hecho, cuando se realiza un ejercicio incremental bajo condiciones de hipercapnia o mayor espacio muerto, la meseta del VT ocurre a mayores valores de la VE comparado con condiciones control. Estos hallazgos van en contra del concepto del incremento no lineal de la FR como resultado de alcanzar valores máximos de VT. El hecho de que el VT pico observado durante un ejercicio incremental sea menor que el máximo valor obtenible también es propuesto por los modelos mecánicos de la ventilación. Es de destacar el hecho de que, a diferencia del pico de FR, el pico de VT aumenta proporcionalmente con diferentes niveles de hipercapnia durante el ejercicio incremental, lo que sugiere que la acidosis metabólica puede regular preferentemente los niveles de VT en lugar de FR. Además, se puede observar un patrón de respiración taquipneico con estabilización o una disminución del VT en una variedad de paradigmas de ejercicio donde el VT está muy por debajo de los valores máximos, lo que hace que la aparición de limitaciones mecánicas sea poco probable.
En conclusión, se sugiere que el comando central contribuye más que la acidosis metabólica a la respuesta no lineal de V̇E por encima del segundo umbral ventilatorio (VT2 – RCP).
