Modulación nutricional del sueño

Langan-Evans C, Hearris MA, Gallagher C, Long S, Thomas C, Moss AD, Cheung W, Howatson G, Morton JP. Nutritional Modulation of Sleep Latency, Duration, and Efficiency: A Randomised, Repeated-Measures, Double-Blind Deception Study. Med Sci Sports Exerc. 2022 Sep 12. doi: 10.1249/MSS.0000000000003040. Epub ahead of print. PMID: 36094342.

El sueño es un proceso esencial para ayudar a la recuperación de varias funciones psicofisiológicas, incluido el aprendizaje y la memoria, el gasto metabólico y nervioso central de las actividades diurnas y la restauración de los sistemas inmunitario y endocrino (1). Para mantener una salud y un funcionamiento diurno óptimos, se recomienda que los adultos alcancen al menos 7 horas de tiempo total de sueño con una eficiencia del sueño ≥85 % (2, 3). Se está acumulando evidencia que demuestra cómo la alteración del sueño puede causar reducciones tanto en el rendimiento deportivo como en los niveles de actividad física (5, 6). Además, se ha informado que la alteración del sueño es un factor bien conocido en todas las causas de morbilidad y mortalidad en una variedad de poblaciones (7). Con ese fin, los cambios en los factores del estilo de vida, la mejora de la higiene del sueño y la nutrición se han propuesto como moduladores potenciales de los trastornos del sueño para compensar estos problemas (8, 9).

La regulación nutricional del sueño ha sido objeto de investigación constante durante muchos años, sobre todo en deportistas, como se ha abordado recientemente en una serie de revisiones narrativas y una declaración de consenso de expertos (1, 10, 11). Varios estudios han examinado varios ingredientes nutricionales con cualidades propuestas para mejorar el sueño en una variedad de grupos de participantes con y sin trastornos del sueño, incluidos carbohidratos de alto índice glucémico (12, 13), triptófano (14), cerezas ácidas (15, 16), glicina (17), magnesio (18) y L-teanina (19). Dentro de estas investigaciones ha habido numerosos mecanismos reguladores sugeridos, con interacciones metabolómicas de neurotransmisores específicos involucrados en el ciclo sueño/vigilia, supuestamente para mejorar la regulación del ritmo circadiano del sueño (20). Sin embargo, a pesar de los resultados prometedores en la capacidad de mejorar el sueño, muchos de estos estudios se han realizado con tamaños de muestra limitados para poder llegar a conclusiones definitivas (21).

Una revisión reciente (23) ha sugerido que para investigar suficientemente y determinar la verdadera eficacia de cualquier tratamiento de intervención sobre los mecanismos del sueño, los participantes deben estar debidamente cegados a sus patrones de sueño que se están monitoreando. Hay varios métodos disponibles para examinar el sueño como una variable principal, y el estándar de criterio de la polisomnografía ofrece una visión detallada de numerosas medidas de resultado, incluidas las etapas del sueño (24). Sin embargo, a pesar de la validez de esta técnica, la medición debe realizarse en un entorno de laboratorio, lo que genera alteraciones indirectas en los patrones de sueño normales de los participantes y reduce la validez, ya que las evaluaciones no pueden realizarse en condiciones de vida libre (23). En consecuencia, dada la complejidad de la configuración antes y durante la utilización de la polisomnografía, esto dificulta la capacidad de engañar a los participantes, por lo que no cumple con el potencial de experimentos verdaderamente ciegos. A pesar de tener una capacidad limitada para evaluar las etapas del sueño, el uso de la actigrafía se ha propuesto como un método menos invasivo que la polisomnografía y se ha sugerido que es menos probable que interrumpa los patrones regulares de sueño de los participantes (11, 25). Como tal, los monitores de actigrafía pueden administrarse fácilmente y también utilizarse para medir las actividades diurnas, lo que facilita la oportunidad de cegar a los participantes y proporciona una visión general más precisa de la evaluación del sueño en condiciones de vida libre (26).

Con esto en mente, el objetivo este estudio fue probar la hipótesis de que una mezcla nutricional novedosa compuesta de 1000 mg de triptófano, 3000 mg de glicina, 300 mg de magnesio, 220 mg de cereza ácida en polvo y 200 mg de L-teanina, mejoraría las medidas subjetivas y objetivas del sueño en participantes masculinos y femeninos. durante las condiciones de vida libre. Es importante destacar que la intervención se administró a doble ciego, y los participantes fueron engañados en cuanto al verdadero objetivo del estudio.

Los resultados de este estudio demuestran que una combinación de agentes que mejoran el sueño acorta el tiempo para conciliar el sueño y prolonga el tiempo de sueño, lo que da como resultado una mayor eficiencia del sueño y reduce la sensación de somnolencia matutina. La evaluación del metaboloma urinario también sugiere que tales alteraciones en los patrones de sueño pueden estar mediadas por la regulación al alza de 6-sulfatoximelatonina y el coagonista de glicina D-serina, en paralelo a una regulación a la baja del neurotransmisor excitatorio L-ácido glutámico, que son moduladores del ciclo sueño/vigilia, respectivamente. En conjunto, estos resultados indican la eficacia de esta nueva mezcla de ingredientes nutricionales para mejorar las medidas de resultado del sueño durante las condiciones de vida libre, tanto en hombres como en mujeres sin trastornos del sueño diagnosticados médicamente.

Una fortaleza clave de esta investigación fue el engaño al cegar a los participantes sobre la evaluación del sueño como el verdadero objetivo del estudio. Sobre esta base, el 75 % de los participantes desconocían que el sueño se estaba evaluando como una medida de resultado primaria y más del 50 % identificaron que tenían una sensación percibida de mejora del sueño durante el ensayo de intervención.

El triptófano dietético (Trp) es un ingrediente activo del sueño bien establecido, que cuenta con más de cuatro décadas de investigación en esta área (14). Trp cruza la barrera hematoencefálica por transporte activo, por lo que actúa para liberar el neurotransmisor monoamina serotonina, un precursor de la melatonina (38). Sin embargo, dado que otros aminoácidos neutros grandes (LNAA) también compiten para cruzar el sistema de barrera activa hematoencefálica, es la adición de una dosis adecuada de Trp en la dieta (1000-3000 mg), junto con una proporción óptima de Trp: LNAA lo que aumenta el cerebro. biodisponibilidad y, posteriormente, puede conducir a un mejor sueño a través de la regulación positiva de la melatonina (14, 39). Además de Trp, se sabe que las cerezas ácidas contienen melatonina endógena (42), que también puede regular directamente los mecanismos del sueño a través de las vías antes mencionadas. Howatson y col (15) demostraron que una administración de jugo de cereza agria durante 7 días resultó en mejoras significativas en el tiempo y la calidad del sueño. Además, Howatson y col. también destacó aumentos significativos en la melatonina urinaria durante la suplementación con cerezas agrias, lo que también corresponde a la abundancia metabólica amplificada de 6-sulfatoximelatonina urinaria.

La glicina y la L-teanina son aminoácidos que se sintetizan/almacenan endógenamente y se pueden ingerir a través de la dieta. De manera similar a Trp, la glicina también puede cruzar la barrera hematoencefálica, que junto con el coagonista D-serina, se dirige a los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) dentro del núcleo supraquiasmático, actuando además para regular al alza la vasodilatación y, por lo tanto, reduce la temperatura central, lo que conduce a una mejora del sueño posterior (17). Además, la L-teanina también atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa sobre los receptores ionotrópicos de glutamato y parcialmente sobre los receptores NMDA para regular al alza tanto la serotonina como la glicina (19).

Un hallazgo interesante adicional dentro de esta investigación fue una abundancia metabólica regulada a la baja del ácido L-glutámico dentro de la intervención en comparación con los ensayos con placebo. El ácido L-glutámico se ha destacado como un potente neurotransmisor excitatorio, lo que da como resultado la estimulación de las neuronas orexinérgicas, lo que a su vez promueve la activación y la inhibición de las etapas del sueño, tanto de noREM como de REM (46). Por el contrario, se ha demostrado que tanto la melatonina endógena como la D-serina atenúan la acción del neurotransmisor excitatorio del ácido L-glutámico a través de la inhibición de los sitios de unión específicos del receptor NMDA (47, 48). Con ese fin, es tentador especular que la abundancia metabolómica regulada al alza de 6-sulfatoximelatonina y D-serina en orina en el ensayo de intervención puede haber resultado en la abundancia metabolómica regulada a la baja del ácido L-glutámico, lo que lleva a una mayor mejora subjetiva y objetiva del sueño. en comparación con el ensayo con placebo. Sin embargo, gran parte de la evidencia anterior en esta área se ha realizado principalmente en modelos de roedores y se necesita más investigación en ensayos con humanos para corroborar esta hipótesis.

Finalmente, el magnesio es un micronutriente clave, que también actúa para regular la conductividad de los receptores NMDA, mientras ayuda a la unión de monoaminas como la serotonina a sus respectivos sitios (49), lo que presenta la suposición de que la deficiencia de magnesio puede provocar trastornos en el sueño. que puede potenciarse con suplementos exógenos (50). Una revisión sistemática y un metaanálisis reciente destacaron que la administración de 320-729 mg/día de magnesio resultó en mejoras en el sueño (50). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que estos tratamientos se administraron a través de varios protocolos de dosificación, en poblaciones predominantemente de edad avanzada con deficiencias de magnesio y en una variedad de trastornos y trastornos del sueño. En consecuencia, dado que el estado del magnesio no se evaluó en la cohorte de participantes del presente estudio, es difícil considerar la interacción de este ingrediente dentro del tratamiento de intervención y se necesita más investigación sobre la eficacia de la suplementación con magnesio en diversas poblaciones.

Finalmente, los presentes datos pueden considerarse de relevancia práctica para aquellas personas que participan en ejercicio y actividades físicas regulares. De hecho, en poblaciones atléticas, se ha establecido que los trastornos del sueño pueden tener consecuencias negativas en el rendimiento físico, la recuperación del ejercicio y las lesiones/enfermedades inducidas por el ejercicio, y estos resultados están mediados por una percepción mejorada del esfuerzo a través de una mayor tensión psicofisiológica    (5). Además, es probable que las reducciones en la duración y la calidad del sueño reduzcan la participación en la actividad física, lo que contribuye a una amplia gama de resultados relacionados con la salud en la población general (6). En consecuencia, se ha demostrado que las mejoras en el sueño mejoran el rendimiento del ejercicio y aumentan la probabilidad de participación en actividades físicas en atletas y poblaciones en general, respectivamente (5, 6). Sobre esta base, sin duda se justifica una mayor investigación que implemente la combinación nutricional propuesta en este estudio y los efectos potenciales de la mejora de los resultados del sueño en el rendimiento del ejercicio y la actividad física.

En conclusión, este estudio destaca la eficacia de una mezcla novedosa de agentes nutricionales (1000 mg de triptófano, 3000 mg de glicina, 300 mg de magnesio, 220 mg de cereza ácida en polvo y 200 mg de L-teanina) que mejoran el sueño en mediciones subjetivas y objetivas en participantes masculinos y femeninos sin trastornos del sueño diagnosticados médicamente y en condiciones de vida libre. Además, una fortaleza clave de esta investigación fue que el 75 % de los participantes desconocía que el sueño se estaba midiendo como un resultado primario, lo que mejoró la validez y la aplicabilidad de los hallazgos. La combinación de ingredientes contenidos en la mezcla condujo a disminuciones significativas en la latencia del inicio del sueño y aumentos en el tiempo total de sueño y la eficiencia del sueño, junto con reducciones subjetivas en la somnolencia matutina.

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