El rendimiento de resistencia depende de la capacidad para mantener la mayor velocidad o potencia posible durante esfuerzos que pueden prolongarse desde unos diez minutos hasta varias horas. Esta capacidad surge de la integración de numerosos sistemas fisiológicos —cardiovascular, respiratorio, metabólico, neuromuscular y termorregulador— y no puede explicarse mediante una única adaptación. Entre sus principales determinantes se encuentran el consumo máximo de oxígeno, los umbrales metabólicos, la economía de movimiento y la resistencia a la fatiga.
El oxígeno inspirado recorre una secuencia conocida como cascada del oxígeno: ventilación pulmonar, difusión alveolar, transporte sanguíneo, perfusión muscular y utilización celular. El destino final son las mitocondrias, donde el oxígeno participa en la fosforilación oxidativa y permite resintetizar ATP para sostener la contracción muscular. Por ello, parece razonable considerar que la cantidad y la capacidad funcional de las mitocondrias del músculo esquelético desempeñan un papel decisivo en el rendimiento de resistencia. Sin embargo, la relación no es tan directa ni universal como podría suponerse.
Las personas con mayor capacidad aeróbica y mejor rendimiento suelen presentar un contenido mitocondrial superior, una mayor densidad de crestas mitocondriales y una capacidad respiratoria más elevada. Del mismo modo, diversos indicadores mitocondriales se relacionan positivamente con el consumo máximo de oxígeno, la potencia aeróbica máxima, los umbrales metabólicos y el rendimiento en contrarreloj. En ciclistas de élite, la función respiratoria mitocondrial incluso puede explicar una parte importante de las diferencias de rendimiento entre deportistas con características relativamente homogéneas.
El entrenamiento de resistencia y el entrenamiento interválico inducen importantes adaptaciones mitocondriales, acompañadas con frecuencia por mejoras del rendimiento. Estas modificaciones favorecen una mayor oxidación de grasas, reducen la dependencia del glucógeno a intensidades submáximas, atenúan la perturbación metabólica y ayudan a retrasar la fatiga. Por el contrario, la reducción del entrenamiento puede disminuir rápidamente el contenido y la función mitocondrial, aunque el consumo máximo de oxígeno no siempre se deteriora con la misma velocidad.
Precisamente, esta falta de correspondencia sistemática cuestiona que las mitocondrias sean el único factor limitante. En algunos casos, las mejoras mitocondriales no se correlacionan con los cambios individuales del rendimiento. Además, aumentar el aporte de oxígeno mediante hiperoxia eleva el consumo máximo de oxígeno y prolonga el tiempo hasta el agotamiento sin modificar previamente las características mitocondriales. Esto demuestra la enorme influencia de factores centrales como el gasto cardiaco, el volumen sanguíneo, la concentración de hemoglobina y el flujo sanguíneo muscular.
La capacidad oxidativa mitocondrial parece superar, en determinadas condiciones, el oxígeno que el sistema circulatorio puede suministrar. Este aparente “exceso” podría constituir una reserva funcional necesaria para mantener la producción de ATP cuando disminuye la eficiencia mitocondrial durante esfuerzos máximos, prolongados o repetidos, así como para atender simultáneamente otros procesos celulares esenciales.
En conjunto, unas mitocondrias abundantes y funcionalmente competentes representan una adaptación importante y, con frecuencia, necesaria para alcanzar un elevado rendimiento de resistencia, pero no constituyen por sí solas una condición suficiente. El rendimiento emerge del equilibrio entre el transporte central de oxígeno, su difusión periférica y su utilización mitocondrial. La interpretación definitiva también está condicionada por limitaciones metodológicas, ya que las mediciones realizadas fuera del organismo no reproducen completamente el entorno fisiológico del ejercicio.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2026/09/Citius-Maius-Melius.pdf
