Beck y col, 2021; Food Chem Toxicol 15-oct; doi: 10.1016/j.fct.2021.112618 han publicado una interesante revisión sobre micronutrientes (específicamente hierro, vitamina C, vitamina E, vitamina D, calcio) y sus efectos sobre el rendimiento físico. A continuación resumimos los aspectos más relevantes en relación al hierro y su influencia en el rendimiento.
Mantener un estado óptimo de hierro se considera fundamental para el rendimiento deportivo y para la salud. El hierro forma el componente funcional para el transporte de oxígeno (hemoglobina) y almacenamiento (mioglobina), y es necesario para numerosos procesos biológicos que incluyen reacciones de transferencia de electrones, regulación de genes y crecimiento y diferenciación celular (Beard, 2001). La mayor parte del hierro del cuerpo se almacena en el hígado (~ 60%), y el 40% restante se encuentra en el tejido muscular, las células y el sistema reticuloendotelial (Beard, 2001). El ~95% del hierro almacenado en el hígado se encuentra unido a la proteína de almacenamiento ferritina, y el 5% restante está unido a hemosiderina (Knovich et al., 2009). La concentración total de hierro almacenada en el cuerpo es ~30-50 mg/kg/min de masa corporal, sin embargo, esto varía según la edad, el sexo y el tejido específico (Beard, 2001).
En los sistemas biológicos, el hierro se encuentra en los estados ferroso (Fe2+) y férrico (Fe3+). En el líquido extracelular, el Fe2+ se oxida fácilmente por el oxígeno a Fe3+ y formará hidróxido de hierro (Fe (OH)3) (Oliveira et al., 2014). El cuerpo humano no tiene un mecanismo inherente para generar su propio suministro de hierro (Beard y Han, 2009), por lo tanto, el estado de hierro de un individuo depende en gran medida de la ingesta de hierro en la dieta y el reciclaje interno de hierro. La baja solubilidad del hierro a niveles fisiológicos de pH (7.35-7.45) impide la excreción urinaria como un mecanismo principal para eliminar el hierro (Oliveira et al., 2014). Por lo tanto, el mecanismo principal para mantener la homeostasis del hierro es un sistema de retroalimentación estrechamente regulado coordinado por la hormona hepcidina, un péptido de 25 aminoácidos codificada por el gen HAMP. La hepcidina regula la absorción de hierro para equilibrar con la pérdida diaria de hierro (Nemeth y Ganz, 2009). La hepcidina ejerce sus efectos sobre la ferroportina, el principal canal de exportación de hierro expresado en en la superficie basolateral de enterocitos, hepatocitos y macrófagos, regulando la liberación de hierro férrico en la circulación sistémica (Nemeth et al., 2004). El hierro férrico liberado a la circulación está ligado a la proteína transferrina, que es capaz de mantener el hierro en una forma estable mientras permite que esté disponible para procesos biológicos (Gkouvatsos et al., 2012).
La tasa y la producción de la transferrina está regulada por el nivel de hierro del individuo. Por lo tanto, en el agotamiento del hierro, la producción de transferrina y los niveles plasmáticos pueden aumentar hasta en un 100%. Cuando los niveles de hierro con suficientes, la saturación de hierro de la transferrina está típicamente en el rango de 25-50%, un nivel que mantiene un suministro adecuado de hierro en todo el cuerpo, y en los atletas puede servir como un marcador del uso de hierro tisular (Beard y Han, 2009). Investigaciones previas han sugerido que la saturación de transferrina de <15% se considera un marcador de deficiencia de hierro en estadio 2, ya que el nivel de saturación de hierro se considera un nivel fisiológicamente insuficiente para mantener la entrega de hierro a la médula ósea para la eritropoyesis (Clenin et al., 2015). La vida funcional media de un eritrocito es ~120 días, después de lo cual se considera senescente y se somete a fagocitosis por macrófagos esplénicos, desnaturalizando la hemoglobina para liberar el hierro unido al grupo hemo de las cadenas de globina (Beard y Han, 2009). A continuación, el hierro hemo no unido se devuelve a la circulación sistémica. Sin embargo, la tasa de afluencia de los macrófagos está regulada por la interacción de la hepcidina con la ferroportina en la superficie celular. Una vez liberado de nuevo a la circulación, el hierro se unirá a la transferrina o será secuestrado por la ferritina (Figura 1). Aproximadamente el 0,66% del hierro se recicla cada día de esta manera. Las proteínas de transporte son capaces de catalizar reacciones que dan como resultado la producción de radicales libres (FR) que son perjudiciales para el funcionamiento óptimo del sistema biológico (Oliveira et al., 2014). Recientemente, se ha planteado la hipótesis de que este proceso es un mecanismo probable de sobreentrenamiento en músculo esquelético de deportistas (Cheng et al., 2020).
Los procesos fisiológicos de reciclaje de hierro dentro del cuerpo son altamente eficientes, de modo que solo se pierden de 1,0 a 2,0 mg de hierro al día (~ 1 mg por día en hombres y hasta 2 mg por día en mujeres) (Clenin et al., 2015); Luego, esta cantidad debe absorberse de la ingesta dietética (Carpenter y Mahoney, 1992). La biodisponibilidad del hierro de los alimentos ingeridos se utiliza para determinar la cantidad activa de hierro absorbida del contenido total de nutrientes de la dieta.
Dentro de un entorno de ejercicio, las pérdidas de hierro aumentan, mientras que la regulación del hierro la absorción y el reciclaje parecen estar influenciados por alteraciones en la hepcidina. Siguiendo un episodio agudo de ejercicio, puede producirse un aumento de hepcidina derivado de la inflamación, unas 3 horas después del ejercicio y puede mantenerse hasta 6 horas después del ejercicio. Los factores asociados al ejercicio que se sabe que influyen en esta actividad hormonal son el entrenamiento / ejercicio, frecuencia, duración, intensidad, modalidad y nutrición antes del ejercicio (Sim et al., 2013, Badenhorst et al., 2015, Peeling et al., 2009a, Peeling et al., 2014). Después de una sesión de ejercicio, la hepcidina retorna a los niveles iniciales entre 12 y 24 horas después del ejercicio (Peeling et al., 2009b). Exposición regular a períodos de alteración de la homeostasis del hierro después del ejercicio, reduce las reservas de hierro en un 25-40% durante un período de entrenamiento de 6 semanas (McKay et al., 2019). Esta situación apoyaría las mayores tasas de prevalencia de deficiencia de hierro en atletas masculinos (3-11%) y mujeres (20-40%) (Fallon, 2004, Malczewska-Lenczowska et al., 2009, Parks et al., 2017) en comparación con la población general. Así, la ingesta diaria de hierro recomendada para los atletas puede ser más alta en comparación con la población general de edad y el sexo emparejados, si bien esta es todavía un área de investigación en los atletas.
Siendo el hierro un mineral que, en niveles fisiológicos óptimos, soporta el rendimiento de los atletas, la detección temprana del agotamiento del hierro es importante para prevenir el descenso del rendimiento aeróbico que se observa en atletas con anemia por deficiencia de hierro (Rubeor et al., 2018). La inferencia de investigaciones previas ha sugerido que por cada descenso de 1 g/L de la Hb, hay un aumento de 1.04 kcal en el gasto de energía (Hinton et al., 2000).
Se ha propuesto la siguiente guía de clasificación para las deficiencias de hierro:
- Etapa 1. Deficiencia de hierro: Ferritina <35 ng/ml; Hemoglobina: 12-15,5 g/dL (mujeres) 13,5-17,5 g/dl (hombres); Saturación de transferrina: >16% (las reservas de hierro en hígado, bazo y médula ósea están deplecionadas)
- Etapa 2. Déficit de hierro: Ferritina <30 ng/ml; Hemoglobina: 12-15,5 g/dL (mujeres) 13,5-17,5 g/dl (hombres); Saturación de transferrina: <16% (disminución de la eritropoyesis, al disminuir el aporte de hierro a médula ósea)
- Etapa 3. Anemia por déficit de hierro: Ferritina <12 ng/ml; Hemoglobina: <12 g/dL (mujeres) < 13,5 (hombres); Saturación de transferrina: <16%
Todos los atletas, independientemente del nivel de hierro, deben considerar aumentar el hierro en la dieta, revisando la composición de las comidas y la biodisponibilidad del hierro en su dieta. Las fuentes de hierro exógenas se proporcionan principalmente como suplementos orales en forma ferrosa para reducir el malestar gastrointestinal (Santiago, 2012) y se ha demostrado que aumentan la ferritina sérica en un 40-80% durante un período de suplementación de 12 semanas (Garvican et al., 2014). La inferencia de la investigación sugiere que, para maximizar la absorción de hierro, el aporte de hierro exógeno oral, especialmente cuando los niveles de ferritina superan los 30 ug/L, deben aportarse alternando por la mañana y tarde-noche. La última opción de tratamiento es el hierro parenteral (inyección o infusión). Se ha demostrado que este tratamiento aumenta las reservas de hierro en un 200-400% en 1-42 días, con efectos gastrointestinales limitados. Esta opción puede recomendarse para anemia marcada por deficiencia de hierro cuando el rendimiento aeróbico y la salud del deportista se ven comprometidos (Woods et al., 2014, Garvican et al., 2014). Sin embargo, como se señaló anteriormente, los atletas de élite deben requerir el apoyo de los médicos deportivos y la autorización médica de las agencias antidopaje antes del tratamiento.
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