Es sabido que la oxidación de ácidos grasos (FA) en el organismo sigue aumentando durante varias horas después del ejercicio de resistencia aeróbica, incluso a pesar de la ingesta de carbohidratos. Sin embargo, los mecanismos involucrados aquí hasta ahora no han sido sujetos a una evaluación exhaustiva. En la recuperación inmediata y temprana (0-4 h), la disponibilidad de FA en plasma es alta, lo que parece ser principalmente el resultado de factores hormonales y un aumento del flujo sanguíneo del tejido adiposo. La mayor disponibilidad circulante de FA derivada de adiposidad, junto con FA de la lipoproteína lipasa (LPL) derivada de la hidrólisis de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) -triacilglicerol (TG) en los capilares del músculo esquelético y la hidrólisis de TG dentro del músculo actúan juntos como sustratos. para el aumento de la oxidación mitocondrial de FA post-ejercicio. Dentro de las células del músculo esquelético, la mayor dependencia de la oxidación de FA probablemente sea el resultado de una mayor absorción de FA en las mitocondrias a través de la reacción de la carnitina palmitoiltransferasa (CPT) 1, y la inhibición concomitante de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) de la piruvato deshidrogenasa (PDH), mediando la inhibición de la oxidación de glucosa. Esto permite que la glucosa captada por los músculos esqueléticos se dirija hacia la resíntesis de glucógeno. Además de oxidarse, los FA también parecen ser moléculas de señalización cruciales para el receptor activado por proliferador de peroxisomas (PPAR) después del ejercicio y, por lo tanto, para la inducción del programa de adaptación del gen oxidativo de los FA inducido por el ejercicio en el músculo esquelético después del ejercicio. En conjunto, una alta rotación de FA en la recuperación parece esencial para recuperar la homeostasis del glucógeno.
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