Con el ejercicio intenso (>85% de VO2máx), se produce fatiga del diafragma según se define por una reducción en la presión de la contracción transdiafragmática (Pdi,tw) en respuesta a la estimulación eléctrica o magnética de los nervios frénicos (143). La fatiga diafragmática ocurre relativamente temprano durante el ejercicio de resistencia de alta intensidad y está relacionada con la cantidad de presión y trabajo generado por los músculos respiratorios (144). También existe una fuerte relación entre la producción de fuerza del diafragma y la magnitud de la fatiga observada (145). Al descargar los músculos respiratorios, se previene la fatiga del diafragma (146). Estos hallazgos agregados son importantes porque ilustran que la carga realizada por los músculos respiratorios es un determinante crítico de la fatiga diafragmática inducida por el ejercicio. También debe tenerse en cuenta que los músculos abdominales espiratorios también experimentan disminuciones significativas en la capacidad de generación de presión con ejercicio de alta intensidad (147).
El diafragma (y otros músculos respiratorios) demanda una fracción significativa del gasto cardíaco durante el ejercicio intenso. Estas observaciones son importantes al considerar la fatiga de la musculatura respiratoria. Por ejemplo, se ha demostrado que el flujo sanguíneo es un determinante primario de la fatiga del diafragma, donde puede ser atenuado aumentando el flujo sanguíneo de la arteria frénica en perros (148). Aunque esto es altamente relevante, no necesariamente habla de las condiciones del ejercicio de alta intensidad en todo el cuerpo, donde hay acidificación de la sangre, acumulación de metabolitos dentro del diafragma y un gasto cardíaco finito junto con un flujo simpático vasomotor global. Dicho de otra manera, ¿las condiciones del ejercicio en sí mismas (en lugar del simple trabajo respiratorio alto) influyen en la distribución del flujo sanguíneo y facilitan la fatiga del diafragma? Babcock et al. (145) abordaron indirectamente esto al hacer que los sujetos replicaran voluntariamente el trabajo de ventilación fatigante del ejercicio en condiciones de reposo y encontraron evidencia mínima de fatiga del diafragma, y en aquellos sujetos donde estaba presente una pequeña fatiga, la recuperación fue acelerada en relación con la condición de ejercicio. Además, solo cuando el trabajo voluntario fue del 60% al 80% en exceso del producido durante el ejercicio, ocurrió la fatiga del diafragma. Estas observaciones pueden tomarse para indicar que existe una influencia crítica de la distribución del flujo sanguíneo hacia el diafragma durante el ejercicio que contribuye a la fatiga diafragmática. ¿Los altos niveles de actividad vasoconstrictora simpática originados en los miembros activos en ejercicio ponen una restricción en el flujo sanguíneo y el transporte de O2 en el diafragma, promoviendo así la fatiga del diafragma? Los datos parecen apoyar esta hipótesis. Evidencia adicional indirecta para apoyar la idea de una redistribución “preferencial” del flujo sanguíneo hacia el diafragma versus los músculos de los miembros durante el ejercicio se observa en el modelo de insuficiencia cardíaca en roedores (149). La insuficiencia cardíaca está caracterizada frecuentemente por un alto nivel de actividad vasoconstrictora simpática y un alto gasto cardíaco, y al menos en el modelo de roedores, la conductancia y el flujo sanguíneo hacia el diafragma parecen priorizados a expensas de la conductancia y el flujo hacia el miembro en ejercicio.
Preguntas sin resolver
¿Tienen los músculos respiratorios una “prioridad” sobre los músculos locomotores para la distribución del flujo sanguíneo durante el ejercicio en condiciones de salud?
Existe una respuesta atenuada a la constricción α1-adrenérgica en las arteriolas del diafragma versus las arteriolas locomotoras en roedores (150), lo que puede contribuir a la distribución no uniforme del flujo sanguíneo muscular observada bajo condiciones de ejercicio. La evidencia a favor del argumento de la priorización en humanos es indirecta, y se necesitan experimentos adicionales y avances metodológicos y enfoques. Por ejemplo, se requieren medidas válidas y confiables del flujo sanguíneo y la conductancia tanto para los músculos respiratorios como para los locomotores. La capacidad para evaluar la sensibilidad y densidades de receptores adrenérgicos en diferentes grupos musculares ayudaría a arrojar luz sobre la pregunta.
Relevancia clínica.
Trabajos recientes han destacado que la descarga de los músculos respiratorios mejora el flujo sanguíneo y la conductancia en las extremidades, reduce la fatiga en las extremidades y mejora la tolerancia al ejercicio en la insuficiencia cardíaca y la EPOC (151,152). Es importante destacar que muchos de estos efectos se observan durante el ejercicio submáximo, lo cual difiere de lo observado con intensidades más altas en condiciones de salud. Una pregunta relevante aquí es si el entrenamiento crónico de los músculos de las extremidades o respiratorios altera la distribución reflexiva del flujo sanguíneo y la fatiga muscular. Basándonos en evidencia inicial, hay motivos para realizar intervenciones de entrenamiento adicionales que determinen el papel de los aferentes en ambos grupos musculares y las respuestas simpáticas asociadas que pueden verse alteradas. Un mayor entendimiento de los mecanismos subyacentes de los cambios inducidos por el entrenamiento puede llevar a una base más dirigida para la prescripción del ejercicio y la atenuación de la progresión de la enfermedad.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2024/03/Is-the-Lung-Built-for-Exercise-Advances-and.pdf
Referencia completa:
Peters CM, Dempsey JA, Hopkins SR, Sheel AW. Is the Lung Built for Exercise? Advances and Unresolved Questions. Med Sci Sports Exerc. 2023 Dec 1;55(12):2143-2159. doi: 10.1249/MSS.0000000000003255.
