El dolor crónico representa una de las principales causas de discapacidad a nivel mundial y actualmente se comprende como una condición compleja que va más allá de la lesión tisular. Su persistencia implica alteraciones en el procesamiento cerebral, la regulación emocional, la percepción corporal y la integración de señales fisiológicas internas. Dentro de las regiones cerebrales involucradas, la corteza insular ocupa un lugar central debido a su papel en la interpretación de las señales provenientes del propio cuerpo, proceso conocido como interocepción.
La interocepción permite al cerebro monitorear constantemente estados internos como el ritmo cardíaco, la respiración, la inflamación, el hambre o el dolor. En personas con dolor crónico se observa una alteración de este sistema: disminuye la precisión para interpretar correctamente las señales corporales, mientras aumenta la atención excesiva hacia las sensaciones físicas. Como consecuencia, el dolor adquiere una relevancia desproporcionada y se convierte en una señal dominante dentro de un entorno corporal percibido como ambiguo o amenazante.
Diversas evidencias muestran cambios estructurales y funcionales en la corteza insular en condiciones como fibromialgia, migraña, neuropatía diabética, dolor musculoesquelético y neuralgias. Estas alteraciones incluyen reducción del volumen de materia gris, modificaciones en la conectividad cerebral y cambios neuroquímicos relacionados con la percepción y regulación del dolor. Además, se observa una transición progresiva desde regiones cerebrales relacionadas con el procesamiento sensorial hacia áreas vinculadas con la evaluación emocional y la atribución de significado al dolor, lo que favorece su cronificación.
Tres mecanismos biológicos convergen especialmente sobre la corteza insular y contribuyen a mantener el dolor persistente. El primero es la neuroinflamación. La activación inmunológica y la liberación de citoquinas inflamatorias alteran la conectividad cerebral y modifican la percepción corporal. La inflamación sostenida puede amplificar las señales dolorosas, generar hipervigilancia y afectar la capacidad del cerebro para interpretar adecuadamente los estados internos.
El segundo mecanismo corresponde a la disfunción metabólica. La resistencia a la insulina, la obesidad visceral y las alteraciones hormonales relacionadas con el metabolismo afectan directamente la actividad de la corteza insular y los sistemas de recompensa cerebral. Estas alteraciones deterioran la regulación energética y favorecen estados de fatiga, anhedonia y mayor sensibilidad al dolor. La evidencia sugiere que el cerebro pierde precisión para interpretar señales metabólicas normales, generando respuestas corporales desadaptativas.
El tercer mecanismo implica la activación crónica de los sistemas de estrés. La exposición prolongada al estrés psicológico y fisiológico produce cambios en el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y en el sistema nervioso autónomo, favoreciendo un estado de sobrecarga biológica conocido como carga alostática. Este estado altera la percepción interoceptiva, incrementa la sensibilidad al dolor y modifica la actividad de redes cerebrales relacionadas con la amenaza y la emoción.
Factores propios del estilo de vida moderno pueden potenciar estos mecanismos, entre ellos la alimentación ultraprocesada, el sedentarismo, la privación de sueño, el aislamiento social, la contaminación ambiental y el tabaquismo. Todos ellos contribuyen al aumento de inflamación de bajo grado, disfunción metabólica y activación persistente del estrés.
Desde esta perspectiva, el tratamiento del dolor crónico requiere enfoques integrales que no se limiten exclusivamente a la analgesia. Intervenciones como el ejercicio físico, la mejora de la calidad del sueño, la regulación del estrés, una alimentación antiinflamatoria y estrategias dirigidas a restaurar la salud metabólica podrían ayudar a reducir la carga biológica acumulativa y favorecer una mejor integración de las señales corporales. Esto abre nuevas posibilidades terapéuticas centradas en restaurar el equilibrio entre cerebro, cuerpo y entorno.
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Referencia completa del artículo:
García-Cancela J, Conde-Vázquez O, Navarro-Ledesma S, Pruimboom L. Neuroinflammation, metabolic dysfunction, and chronic stress converge on the insular cortex in chronic pain. Neurosci Biobehav Rev. 2026 Jun 2;188:106791. doi: 10.1016/j.neubiorev.2026.106791.






