Kataoka R, Hotta K, Kurosaki Y, Ishii N, Izawa K, Fukuzaki N, Arai S, Kamiya K, Muller-Delp J, Matsunaga A. Acute Effects of Passive Stretching on Skeletal Muscle Microvascular PO2 and HIF-1α Expression: Influence of Stretch Intensity and Duration. J Appl Physiol (1985). 2025 Dec 30. doi: 10.1152/japplphysiol.01040.2025.
El estiramiento pasivo ha sido tradicionalmente considerado una intervención orientada a mejorar la flexibilidad y el rango de movimiento articular. Sin embargo, en los últimos años se ha acumulado evidencia que sugiere que el estiramiento pasivo también puede inducir adaptaciones vasculares y estructurales en el músculo esquelético, como aumentos del flujo sanguíneo, mejoras de la función endotelial y un incremento de la densidad capilar. Estas adaptaciones, observadas tras programas crónicos de estiramiento, apuntan a la existencia de señales tempranas de naturaleza mecánica y metabólica que se activan durante la aplicación del estímulo.
Pese a este marco conceptual, los cambios agudos en la oxigenación intramuscular inducidos por el estiramiento pasivo siguen siendo poco conocidos. Estudios previos han demostrado que el alargamiento muscular reduce progresivamente la velocidad y el flujo de los glóbulos rojos en la microcirculación intramuscular, altera la geometría capilar y aumenta la resistencia vascular, lo que conlleva una disminución del flujo sanguíneo de hasta un 40 %. No obstante, el impacto directo de estos cambios hemodinámicos sobre la presión parcial de oxígeno microvascular (PmvO₂) no había sido evaluado de forma directa y en tiempo real.
Los estudios realizados en humanos mediante espectroscopía cercana al infrarrojo (NIRS) han mostrado resultados inconsistentes, con algunos trabajos describiendo descensos de la saturación de oxígeno muscular durante el estiramiento y otros sin cambios claros. Estas discrepancias podrían explicarse por diferencias metodológicas en cuanto al músculo estudiado, la intensidad, duración y tipo de estiramiento, así como por las limitaciones inherentes a las técnicas indirectas de medición de oxigenación.
Desde una perspectiva mecanobiológica, el estiramiento muscular constituye un estímulo relevante no solo para las fibras musculares, sino también para las células endoteliales. Estas células son capaces de detectar fuerzas mecánicas y cambios en el entorno químico, como la disponibilidad de oxígeno, modulando su expresión génica y su función. En este contexto, los factores inducibles por hipoxia (HIF), especialmente HIF-1α y HIF-2α, desempeñan un papel central en la regulación de la angiogénesis y la remodelación vascular. Estudios previos han mostrado que el estiramiento crónico aumenta la expresión de estos factores y de genes proangiogénicos, pero se desconoce cómo responde el sistema HIF en las fases agudas del estiramiento.
A partir de este marco, los autores plantearon dos hipótesis principales:
- que el estiramiento pasivo reduce la PmvO₂ de forma dependiente de la intensidad del estiramiento, y
- que la hipoxia inducida por el estiramiento sería suficiente para aumentar la expresión de HIF-1α en el músculo esquelético.
El objetivo del estudio fue, por tanto, analizar los efectos agudos del estiramiento pasivo sobre la PmvO₂, atendiendo tanto a la intensidad como a la duración del estímulo, y evaluar posteriormente la expresión de HIF-1α a nivel de ARNm.
Metodología
Se utilizaron ratas Wistar macho, en las que se expuso quirúrgicamente el músculo sóleo bajo anestesia. La PmvO₂ se midió en tiempo real mediante la técnica de extinción de fosforescencia, que permite una evaluación directa y continua del oxígeno en el compartimento microvascular.
El estudio se dividió en dos protocolos:
- Estudio 1 (intensidad): el músculo se estiró progresivamente desde su longitud óptima (L₀) hasta incrementos de 2, 4, 6, 8 y 10 mm.
- Estudio 2 (duración): el músculo se mantuvo estirado 8 mm durante 120 minutos.
Tras el protocolo de estiramiento prolongado, se analizó la expresión de HIF-1α mRNA mediante PCR cuantitativa.
Resultados principales
El estiramiento pasivo indujo una disminución progresiva y dependiente de la intensidad de la PmvO₂. Los descensos fueron significativos a partir de estiramientos de 6 mm, y la PmvO₂ se recuperó al volver a la longitud óptima del músculo.
Durante el estiramiento prolongado de 2 horas, la PmvO₂ cayó rápidamente tras el inicio del estiramiento, alcanzando un plateau estable en aproximadamente 2 minutos, que se mantuvo durante todo el periodo de estiramiento.
De forma inesperada, la expresión de HIF-1α mRNA fue menor en el músculo estirado respecto al grupo control, pese a la presencia de una hipoxia microvascular sostenida.
Discusión
Este estudio es el primero en demostrar de manera directa que el estiramiento pasivo induce una hipoxia microvascular aguda en el músculo esquelético, claramente dependiente de la intensidad del estiramiento y mantenida durante exposiciones prolongadas. La disminución de la PmvO₂ refleja un desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno, que en este contexto parece estar dominado por una reducción del aporte más que por un aumento significativo del consumo metabólico, dado que el estiramiento se realizó de forma pasiva y bajo anestesia, sin incremento de la frecuencia cardíaca.
Los autores interpretan que el mecanismo principal responsable del descenso de la PmvO₂ es el aumento de la resistencia vascular intramuscular asociado al alargamiento del músculo. Estudios previos han mostrado que el aumento de la longitud sarcomérica reduce el diámetro capilar, disminuye la velocidad de los glóbulos rojos y altera la geometría de la red capilar, limitando el transporte de oxígeno. En este estudio, los niveles de estiramiento más intensos probablemente llevaron a longitudes sarcoméricas por encima del umbral a partir del cual el flujo microvascular se ve marcadamente comprometido.
Un hallazgo relevante es la rápida cinética de la respuesta: la PmvO₂ alcanza un nuevo estado estable en torno a los dos minutos tras iniciar el estiramiento. Este dato tiene implicaciones clínicas importantes, ya que muchos protocolos de estiramiento utilizados en rehabilitación son relativamente breves. No obstante, otros programas clínicos de estiramiento mantenido, como los realizados mediante férulas durante 30 minutos o más, sí podrían exponer al músculo a un entorno hipóxico suficiente para inducir adaptaciones vasculares.
El resultado más inesperado del estudio es la disminución de la expresión de HIF-1α mRNA tras dos horas de estiramiento, a pesar de la hipoxia sostenida. Este hallazgo contrasta con estudios de estiramiento crónico, en los que se observa una activación del eje HIF y de genes angiogénicos. Los autores proponen que, en fases tempranas de la hipoxia, pueden activarse mecanismos de inestabilidad del mRNA de HIF-1α, mediados por proteínas reguladoras o microARNs, que conducen a su degradación. Además, no se descarta que señales mecánicas o inflamatorias asociadas al estiramiento contribuyan a esta regulación negativa.
Desde un punto de vista fisiopatológico, estos resultados sugieren que la respuesta del sistema HIF al estiramiento es dependiente del tiempo y probablemente bifásica: una fase inicial de supresión transcripcional seguida, potencialmente, de una activación compensatoria en exposiciones más prolongadas o repetidas.
Conclusión
El estudio demuestra que el estiramiento pasivo induce una hipoxia microvascular aguda, dependiente de la intensidad y sostenida en el tiempo, en el músculo esquelético. Sin embargo, esta hipoxia no se acompaña de un aumento inmediato de HIF-1α mRNA, sino de una reducción de su expresión, lo que revela una regulación compleja y dependiente del tiempo de las vías sensibles al oxígeno. Estos hallazgos aportan una base fisiológica sólida para entender cómo el estiramiento puede actuar como estímulo vascular y abren nuevas líneas de investigación con claras implicaciones para la fisioterapia y el ejercicio terapéutico.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2026/01/Acute-Effects-of-Passive-Stretching-on-Skeletal.pdf
