El ejercicio facilita la captación de lactato cerebral, probablemente aumentando la concentración de lactato arterial y, por tanto, el gradiente de difusión a través de la barrera hematoencefálica. Sin embargo, el bloqueo β-adrenérgico inespecífico por propranolol ha reducido previamente la diferencia de lactato arterio-yugular venoso (AVLac) durante el ejercicio, lo que sugiere un control β-adrenérgico de la captación de lactato cerebral.
Recientemente se han publicado los resultados de un estudio (Siebenmann y col, 2021; J Appl Physiol (1985) 4-nov; doi: 10.1152/japplphysiol.00505.2021), en el que los autores plantearon la hipótesis de que el propranolol reduce la captación de lactato cerebral al disminuir la concentración de lactato arterial. Para probar esa hipótesis, los autores evaluaron la captación cerebral de lactato teniendo en cuenta los cambios en la concentración arterial.
Nueve varones sanos realizaron ejercicio de ciclismo incremental hasta el agotamiento con y sin propranolol intravenoso (18,7 ± 1,9 mg). La concentración de lactato se determinó en sangre venosa arterial y yugular interna al final de cada carga de trabajo. Para tener en cuenta los cambios en el lactato arterial, calculamos la extracción fraccionada (FELac) definida como AVLac dividida por la concentración de lactato arterial.
Los resultados mostraron que el propranolol redujo la concentración de lactato arterial en cualquier carga de trabajo (p <0,05), alcanzando 14±3 y 11±3 mmol/L durante el ejercicio máximo sin y con propranolol, respectivamente. Si bien AVLac y FELac aumentaron durante el ejercicio (ambos p <0.05), ambos no se vieron afectados por el propranolol en ninguna carga de trabajo (p=0.68 yp=0.26) o para cualquier concentración de lactato arterial dada (p = 0.78 yp = 0.22). Estos hallazgos apoyan que, si bien el propranolol puede reducir la captación de lactato cerebral, este efecto refleja la reducción inducida por el propranolol en la concentración de lactato arterial y no la inhibición de un mecanismo adrenérgico β dentro del cerebro.
Los autores concluyeron que la captación de lactato cerebral durante el ejercicio está directamente determinada por el aumento de la concentración arterial con la intensidad del ejercicio
En reposo, el metabolismo cerebral se cubre casi exclusivamente de la oxidación de la glucosa. Sin embargo, durante el ejercicio, donde los aumentos en la concentración de lactato arterial y el flujo sanguíneo mejoran el suministro de lactato, el cerebro absorbe lactato producido predominantemente por los músculos como sustituto de la glucosa. Este transporte de lactato de órgano a órgano proporciona no solo una fuente de carbono para el metabolismo energético del cerebro, sino también un vehículo para la señalización celular a través de cambios redox. Durante el ejercicio la captación cerebral de lactato puede incluso superar a la de glucosa y alcanzar niveles que no pueden explicarse por el aumento concomitante del consumo de oxígeno cerebral.
