El hierro es un micronutriente esencial para el transporte de oxígeno, la producción de energía y numerosos procesos celulares. En el deportista, estas funciones adquieren especial relevancia porque el entrenamiento incrementa la demanda metabólica y el recambio eritrocitario. Cuando las reservas disminuyen pueden aparecer fatiga, letargia, alteraciones del estado de ánimo y menor capacidad para sostener las cargas de entrenamiento. Si la deficiencia progresa hasta anemia ferropénica, el deterioro del rendimiento puede ser importante, especialmente en modalidades de resistencia.
La deficiencia de hierro es frecuente en deportistas y afecta de forma desproporcionada a las mujeres. Las estimaciones generales sitúan su prevalencia aproximadamente entre el 15–35% en mujeres y el 3–11% en hombres, aunque algunas cohortes deportivas han descrito cifras superiores al 50% y cercanas al 30%, respectivamente. En las mujeres confluyen las pérdidas menstruales, un menor aporte dietético y mayores requerimientos de hierro. A ello se añaden, en ambos sexos, la restricción energética, las dietas vegetarianas, el entrenamiento de resistencia y diferentes pérdidas asociadas al ejercicio.
Un mecanismo central para comprender esta relación es la hepcidina, hormona sintetizada principalmente en el hígado y principal regulador sistémico del hierro. Se une a la ferroportina, proteína que exporta hierro desde los enterocitos intestinales y desde células que lo reciclan, como los macrófagos. Al inducir su internalización o degradación, reduce la absorción intestinal y limita la liberación de hierro hacia la circulación. El ejercicio puede estimular la producción de interleucina-6 (IL-6) y aumentar la síntesis de hepcidina. Si este estímulo inflamatorio se repite con frecuencia, el hierro puede quedar secuestrado en los depósitos y disminuir su disponibilidad para la eritropoyesis.
El ejercicio aeróbico prolongado presenta varios mecanismos potencialmente desfavorables para el balance de hierro. Se han descrito reducciones del hematocrito, hemoglobina y hierro sérico, alteración de la membrana eritrocitaria, hemólisis por impacto del pie durante la carrera y pérdidas por sudor. En presencia de anemia ferropénica, la capacidad de resistencia puede disminuir de forma marcada. Algunas deportistas pueden presentar incluso deficiencia latente de hierro en médula ósea manteniendo concentraciones normales de hemoglobina y hierro plasmático, lo que muestra que la ausencia de anemia no permite descartar un déficit relevante.
La respuesta al entrenamiento de fuerza podría ser diferente, aunque la evidencia es mucho más limitada. En mujeres jóvenes con deficiencia de hierro sin anemia, el entrenamiento de fuerza ligero se ha asociado con aumentos de ferritina, hemoglobina, recuento eritrocitario y capacidad total de fijación del hierro. En modelos animales, el ejercicio de fuerza incrementa la actividad de enzimas implicadas en la síntesis del hemo y podría favorecer la producción de hemoglobina. También se ha observado una redistribución del hierro diferente de la producida por el ejercicio aeróbico. Sin embargo, gran parte de estos mecanismos procede de estudios animales, por lo que no pueden extrapolarse directamente al deportista.
La ferritina sérica continúa siendo el marcador más utilizado para estimar las reservas de hierro, pero su interpretación en deportistas requiere cautela. El umbral clásico de la OMS para deficiencia en individuos sanos es inferior a 15 ng/mL, mientras que en el contexto deportivo se han propuesto valores de 30, 40 o 50 ng/mL, e incluso superiores en determinadas circunstancias. Se han identificado futbolistas profesionales y remeros de élite con ferritina muy baja pese a mantener una hemoglobina normal. Por ello, la valoración no debería apoyarse exclusivamente en la hemoglobina ni utilizar un único punto de corte para todos los deportistas. Sexo, modalidad deportiva, demanda metabólica y situación inflamatoria deben formar parte de la interpretación.
El seguimiento analítico debe individualizarse según el riesgo. En deportistas sin antecedentes de deficiencia y con baja exposición a factores predisponentes puede ser suficiente una evaluación anual, mientras que mujeres, deportistas de resistencia, personas con antecedentes de ferropenia o quienes entrenan en altitud pueden requerir controles al menos dos veces al año. Como la deficiencia puede progresar sin síntomas evidentes, la detección precoz permite actuar antes de que aparezcan anemia y deterioro del rendimiento.
La primera estrategia de intervención debe ser nutricional. La biodisponibilidad resulta tan importante como la cantidad total de hierro ingerida. El hierro hemo se absorbe aproximadamente en un 15–20%, frente al 5–10% del hierro no hemo. Carne y pescado proporcionan hierro de elevada biodisponibilidad y el denominado “factor carne” puede favorecer además la absorción del hierro no hemo. La vitamina C aumenta su absorción, mientras que los polifenoles presentes en café y té pueden reducirla. La selección de alimentos, sus combinaciones y el momento de consumo condicionan, por tanto, la cantidad de hierro finalmente disponible.
La disponibilidad energética y de hidratos de carbono constituye otro elemento decisivo. Una baja disponibilidad energética, característica del RED-S, se asocia con mayor riesgo de deficiencia de hierro. La reducción del glucógeno muscular puede incrementar la respuesta de IL-6 al ejercicio y potenciar la elevación de hepcidina. Los deportistas con baja disponibilidad energética presentan una respuesta pos ejercicio de hepcidina más elevada y menor absorción de hierro. Mantener una ingesta energética y de carbohidratos acorde con las demandas del entrenamiento puede contribuir, por tanto, a preservar el estado férrico.
El timing de la ingesta de hierro también adquiere importancia. La hepcidina suele alcanzar su máximo aproximadamente tres horas después del ejercicio, periodo en el que disminuye la absorción intestinal. Consumir alimentos ricos en hierro o suplementos inmediatamente después del ejercicio matutino, antes de ese pico, podría mejorar su aprovechamiento. Asimismo, la suplementación en días alternos o utilizando intervalos suficientemente amplios puede favorecer la absorción y reducir los efectos gastrointestinales, ya que las dosis repetidas y próximas entre sí inducen nuevas elevaciones de hepcidina.
Cuando la alimentación no resulta suficiente, la suplementación oral constituye la opción habitual, pero debería utilizarse después de confirmar la deficiencia y acompañarse de seguimiento analítico. Dosis moderadas han demostrado mejorar la ferritina y prevenir descensos de hemoglobina en diferentes grupos deportivos, mientras que dosis elevadas pueden ocasionar náuseas, dolor abdominal, estreñimiento, diarrea y menor adherencia. La administración intravenosa no parece ofrecer una ventaja general frente a la vía oral cuando no existe una indicación clínica específica. También se han planteado formulaciones con BioPerine® para aumentar la biodisponibilidad y potencialmente utilizar dosis menores, aunque todavía se necesita mayor evidencia para establecer recomendaciones claras.
Además, más hierro no significa necesariamente mejor rendimiento. El exceso de hierro puede aumentar el estrés oxidativo, favorecer la formación de especies reactivas y contribuir al daño tisular, un aspecto especialmente relevante en músculos sometidos repetidamente al estrés del entrenamiento. Por ello, la suplementación preventiva indiscriminada carece de justificación y puede resultar contraproducente.
En conjunto, el estado del hierro en el deportista debe entenderse como el resultado de la interacción entre ingesta, biodisponibilidad, pérdidas, inflamación, hepcidina, disponibilidad energética y características del entrenamiento. La estrategia más adecuada es prevenir la deficiencia mediante una alimentación suficiente y equilibrada, adecuada disponibilidad de energía y carbohidratos, distribución temporal apropiada de las fuentes de hierro y seguimiento analítico adaptado al riesgo individual. La suplementación debería reservarse para situaciones justificadas y monitorizadas, evitando tanto el déficit como el exceso. Una de las principales áreas pendientes continúa siendo determinar con mayor precisión cómo el entrenamiento de fuerza modifica el metabolismo, reciclaje y utilización del hierro en humanos, ya que la evidencia disponible sigue siendo claramente inferior a la existente para el ejercicio de resistencia.
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Referencia completa del artículo:
Fujii T. Iron Deficiency in Athletes. Biol Trace Elem Res. 2026 Aug 10. doi: 10.1007/s12011-026-05289-x.
