El envejecimiento cerebral constituye un proceso complejo caracterizado por la pérdida progresiva de plasticidad neuronal, alteraciones metabólicas, deterioro vascular y cambios en la regulación inmunológica. En este contexto, el tejido adiposo emerge como un actor central capaz de influir de manera decisiva sobre la salud cerebral a lo largo de la vida. Más allá de su función tradicional como reserva energética, el tejido adiposo actúa como un órgano endocrino e inmunológico dinámico que participa activamente en la regulación sistémica del metabolismo, la inflamación y la comunicación interorgánica.
La acumulación y remodelación inflamatoria de la grasa visceral se asocia con un envejecimiento cerebral acelerado, deterioro cognitivo y mayor susceptibilidad a enfermedades neurodegenerativas. Este fenómeno ocurre debido a la liberación sostenida de mediadores inflamatorios, alteraciones en la señalización de la insulina, disfunción lipídica y desequilibrios hormonales derivados del tejido adiposo. Estas alteraciones afectan directamente al sistema nervioso central, favoreciendo la activación anómala de la microglía, el deterioro de la barrera hematoencefálica y la vulnerabilidad sináptica.
Con el envejecimiento, el tejido adiposo experimenta importantes transformaciones estructurales y funcionales. Se incrementa la infiltración de células inmunes, aparece fibrosis y se acumulan células senescentes capaces de secretar moléculas proinflamatorias de manera persistente. Este estado inflamatorio crónico, conocido como “inflammaging”, contribuye al deterioro metabólico sistémico y amplifica las señales de estrés que alcanzan el cerebro. La inflamación derivada del tejido adiposo visceral promueve resistencia a la insulina, estrés oxidativo y alteraciones vasculares que repercuten negativamente sobre la función neuronal y la integridad cerebrovascular.
La comunicación entre el tejido adiposo y el cerebro ocurre mediante múltiples vías biológicas. Adipocinas como la leptina y la adiponectina participan en la regulación de la plasticidad sináptica, la neurogénesis y el metabolismo neuronal. Sin embargo, el envejecimiento y la obesidad alteran el equilibrio de estas moléculas, favoreciendo resistencia a la leptina y disminución de la adiponectina, lo que incrementa la inflamación y reduce la capacidad neuroprotectora del organismo. Además, las vesículas extracelulares liberadas por el tejido adiposo transportan microARN y otras señales moleculares capaces de modificar directamente la expresión génica y la función sináptica en el cerebro.
No todos los depósitos grasos ejercen efectos perjudiciales. La grasa subcutánea y el tejido adiposo marrón pueden desempeñar funciones protectoras al preservar la sensibilidad a la insulina, mantener la homeostasis energética y disminuir la inflamación sistémica. El tejido adiposo marrón, especializado en la termogénesis, contribuye al control metabólico y genera señales endocrinas beneficiosas que podrían favorecer la resiliencia cerebral. Sin embargo, su actividad disminuye con la edad, lo que coincide con un aumento de la grasa visceral y del deterioro metabólico.
Los estudios en humanos muestran asociaciones consistentes entre mayor volumen de grasa visceral y reducción del volumen cerebral, alteraciones de la sustancia blanca y mayor riesgo de deterioro cognitivo. A su vez, intervenciones como el ejercicio físico, la pérdida de peso, la restricción calórica y algunas terapias metabólicas logran mejorar la función del tejido adiposo y reducir procesos inflamatorios relacionados con el envejecimiento cerebral. Estos hallazgos posicionan al tejido adiposo como un objetivo terapéutico modificable con potencial para preservar la función cognitiva y disminuir el riesgo de neurodegeneración durante el envejecimiento.
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Referencia completa del artículo:
Andreea-Ramona T, Mirabela MM. Adipose tissue as a systemic modulator of brain aging: Mechanistic links between metabolism, inflammation and neurodegeneration. Brain Res. 2026 Jun 1:150414. doi: 10.1016/j.brainres.2026.150414. Epub ahead of print. PMID: 42229697.
