Las troponinas cardíacas (cTn) son una familia heterogénea de proteínas estructurales intracelulares que suelen estar ausentes en la circulación sanguínea en ausencia de lesiones miocárdicas recientes o en curso. El desarrollo y la amplia difusión de las pruebas de cTn revolucionaron la medicina clínica. Reemplazando a marcadores históricamente útiles, pero no específicos de lesiones tisulares, como la creatina quinasa, la deshidrogenasa láctica y la aspartato transaminasa, las pruebas de cTn permitieron un diagnóstico rápido y preciso de las lesiones miocárdicas. Las pruebas de cTn oportunas, cuando se combinan con el escenario clínico adecuado, representan el método de referencia para documentar lesiones miocárdicas agudas y, por lo tanto, desempeñan un papel esencial en el diagnóstico de síndromes coronarios agudos y otros procesos cardiovasculares. Sin embargo, no toda elevación de cTn es igual y, como con cualquier herramienta de diagnóstico, es necesario considerar posibles problemas en la aplicación clínica. Una amplia literatura documenta la presencia de cTn detectable en la sangre después de ejercicio moderado a intenso en personas sin enfermedad cardíaca subyacente. Un elegante estudio de fisiología documentó la liberación de cTn entre hombres y mujeres jóvenes y saludables que participaban en una carrera de maratón en cinta. Posteriormente, un estudio de corredores recreativos de la maratón de Boston documentó una elevación casi ubicua de cTn después de completar la carrera. Hallazgos similares se han reproducido en atletas de diversas disciplinas de resistencia aeróbica y deportes de equipo. El propósito de este comentario es examinar el papel clínico potencial y las limitaciones de las pruebas de cTn después del ejercicio en atletas.
MECANISMOS DE LIBERACIÓN DE cTn
Los mecanismos explicativos subyacentes a la liberación de cTn inducida por el ejercicio aún no se comprenden completamente. Se proponen explicaciones que incluyen un aumento en la permeabilidad de la membrana de los miocitos, apoptosis adaptativa de los miocitos y/o recambio, y necrosis evidente de los miocitos, posiblemente asociada con hemoconcentración (es decir, deshidratación) y reducciones relativas transitorias en el aclaramiento renal. Entre los pacientes con enfermedades neuromusculares, se ha informado de reactividad cruzada con troponina esquelética en varias pruebas específicas de cTn que miden la isoforma de troponina T en lugar de la isoforma de troponina I. Sin embargo, las fuentes musculares esqueléticas de ninguna de las isoformas de cTn se han asociado con la elevación de cTn inducida por el ejercicio. El grado en que cada uno de estos mecanismos contribuye a las elevaciones de cTn después del ejercicio sigue siendo desconocido, pero es probable que se apliquen diferencialmente según la edad del atleta, las condiciones ambientales y la salud cardiovascular basal. Muchos autores han examinado correlaciones hipotéticas entre atletas y la liberación de cTn inducida por el ejercicio y marcadores de fatiga cardíaca y anormalidades cardíacas subclínicas, como la calcificación de las arterias coronarias y la fibrosis miocárdica no isquémica. Los resultados de estos esfuerzos han sido mixtos y actualmente no hay datos suficientes para respaldar una relación definitiva entre la elevación de cTn inducida por el ejercicio y estos fenotipos. Sin embargo, es necesario destacar que las enfermedades establecidas y clínicamente relevantes del sistema cardiovascular contribuyen a la incidencia y magnitud de la liberación de cTn después del ejercicio. Esta lección importante se ilustró mejor quizás en el contexto del “deporte” en un estudio de hombres y mujeres mayores (mediana de edad ~61 años), una población enriquecida con enfermedad cardíaca relacionada con la edad, que participaron en las famosas marchas de Nijmegen en los Países Bajos. En este estudio, la cTn que excedía los límites superiores normales específicos de la prueba era común y estaba asociada con un aumento aproximado de tres veces en eventos cardíacos adversos mayores durante un seguimiento medio de 43 meses. Aunque este estudio representa una adición importante a la literatura y se alinea con aquellos que han examinado el valor pronóstico de la cTn entre poblaciones clínicas, debe vincularse con precaución, si acaso, a la historia de la liberación de cTn entre personas verdaderamente saludables.
PRUEBAS DE cTn EN ATLETAS: ESTRATEGIAS CLÍNICAS
¿Cuándo y en quiénes debería medirse la cTn después del ejercicio? Más allá del alcance de futuros estudios de fisiología destinados a aclarar los mecanismos subyacentes a este fenómeno intrigante, rara vez hay una respuesta. En la práctica clínica, las pruebas de biomarcadores solo tienen valor cuando informan acciones a seguir y/o pronósticos. El uso de cTn después del ejercicio en personas atléticas asintomáticas y por lo demás saludables no cumple ninguno de estos criterios. Hace más de una década, se propuso un algoritmo clínico que destacaba el papel limitado de las pruebas de cTn después del ejercicio. A pesar de cientos de trabajos posteriores que examinan las características de la cTn inducida por el ejercicio y las correlaciones clínicas, los principios básicos de este algoritmo no han cambiado y siguen siendo aplicables. En primer lugar, la mayoría, si no todos, los atletas de resistencia aeróbica que participan en una carrera o una sesión de entrenamiento extenuante tendrán niveles detectables de cTn que pueden superar los puntos de corte clínicos para el diagnóstico de un infarto de miocardio. Por lo tanto, se desaconseja enérgicamente el uso rutinario de pruebas de cTn en la “línea de meta”, ya que proporciona información limitada para guiar decisiones de triaje o la provisión inicial de atención entre la mayoría de los atletas que buscan atención médica durante o después de eventos de resistencia aeróbica y puede generar evaluaciones innecesarias y distraer a los médicos de considerar diagnósticos alternativos. Sin embargo, la cTn sigue siendo un componente valioso de la evaluación del atleta que presenta características clínicas sugestivas de un síndrome coronario agudo (es decir, dolor típico en el pecho o cambios electrocardiográficos isquémicos agudos). Aquí, la magnitud y la naturaleza temporal de los niveles seriados de cTn pueden ser útiles para determinar el papel y el momento de una estrategia angiográfica invasiva, como sugieren las pautas clínicas contemporáneas. Las últimas dos décadas han sido testigos del ascenso triunfal de las pruebas de cTn. Este biomarcador simple y fácilmente disponible ha revolucionado por sí solo la evaluación de pacientes que se presentan con dolor torácico agudo. Durante este tiempo, las pruebas de cTn se han vuelto cada vez más sensibles y, por lo tanto, capaces de excluir lesiones miocárdicas con una precisión exquisita. Sin embargo, el aumento de la sensibilidad ha venido acompañado de una disminución de la especificidad.
Las pruebas de cTn de última generación se denominan comúnmente y de manera apropiada como “de alta sensibilidad”, pero su baja especificidad inherente a menudo se olvida. En ningún entorno es este compromiso fundamental más importante que en la consideración de las pruebas de cTn después del ejercicio. Lo que comenzó como un hallazgo no específico sin relevancia clínica se ha vuelto cada vez más complejo e impreciso con el tiempo. Sin embargo, no culpemos a las pruebas de cTn, que han demostrado ser un instrumento pionero cuando se aplican para su uso previsto. Más bien, recordemos al músico que toque este instrumento solo en el lugar correcto y para la audiencia adecuada.
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Referencia completa:
Scrivin R, Slater GJ, Mika A, Rauch C, Young P, Martinez I, Costa RJS. The impact of 48-h high carbohydrate diets with high and low FODMAP content on gastrointestinal status and symptoms in response to endurance exercise, and subsequent endurance performance. Appl Physiol Nutr Metab. 2024 Feb 15. doi: 10.1139/apnm-2023-0508.
