El ejercicio físico intenso constituye un estímulo fisiológico potente que genera estrés metabólico y mecánico significativo sobre el músculo esquelético. Cuando el esfuerzo es de alta intensidad, implica cargas no habituales o tiene una duración prolongada, se desencadena una cascada de alteraciones fisiológicas agudas. Entre ellas destacan la disminución transitoria de la capacidad contráctil, alteraciones neuromusculares y la aparición del dolor muscular de aparición tardía (DOMS), que suele manifestarse entre 24 y 72 horas tras el ejercicio. Este fenómeno refleja daño estructural a nivel de sarcómero, disrupciones en las líneas Z y alteraciones en el acoplamiento excitación–contracción.

Desde el punto de vista bioquímico, uno de los mecanismos centrales implicados es el aumento en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). Estas se generan a partir de múltiples fuentes intracelulares, incluyendo la fuga mitocondrial de electrones, la activación de NADPH oxidasa, la xantina oxidasa y la infiltración de células inmunes. Aunque una producción moderada de ROS cumple funciones esenciales en la señalización redox y en los procesos adaptativos inducidos por el ejercicio, una acumulación excesiva puede sobrepasar las defensas antioxidantes endógenas, generando estrés oxidativo. Este desequilibrio favorece la peroxidación lipídica, la oxidación proteica y el daño al ADN, prolongando potencialmente la fatiga muscular y el tiempo de recuperación.

En este contexto, optimizar la recuperación post-ejercicio implica encontrar un equilibrio delicado entre permitir suficiente estrés fisiológico para inducir adaptaciones y evitar un daño excesivo que retrase la restauración funcional. Entre las estrategias propuestas se encuentran intervenciones nutricionales, periodización del entrenamiento y suplementación antioxidante.

La vitamina C (ácido ascórbico), antioxidante hidrosoluble esencial, ha sido ampliamente propuesta como estrategia para mitigar el estrés oxidativo inducido por el ejercicio. Su mecanismo principal consiste en neutralizar directamente ROS y modular la respuesta inflamatoria subsecuente. Entre los biomarcadores más utilizados para evaluar estos procesos se encuentran la malondialdehído (MDA), como marcador de peroxidación lipídica; la interleucina-6 (IL-6), como citocina inflamatoria temprana; y la proteína C reactiva (CRP), como marcador inflamatorio de fase aguda.

Sin embargo, la literatura muestra resultados inconsistentes. Algunos estudios han informado reducciones en marcadores oxidativos tras la suplementación con vitamina C, mientras que otros no han encontrado efectos sobre citocinas inflamatorias clave. Además, existe una preocupación teórica relevante: una supresión excesiva de ROS podría interferir con las señales adaptativas necesarias para la remodelación muscular y la biogénesis mitocondrial.

Aunque revisiones previas han abordado la suplementación antioxidante en el contexto del ejercicio, faltaba una síntesis cuantitativa centrada específicamente en IL-6, CRP y MDA bajo condiciones metodológicas estrictas (ensayos aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo). Por ello, el objetivo de esta revisión fue evaluar de manera sistemática y cuantitativa el efecto de la suplementación con vitamina C sobre biomarcadores inflamatorios y de estrés oxidativo en la recuperación post-ejercicio en adultos.

Discusión

Los resultados del metaanálisis muestran un patrón complejo y metodológicamente frágil. No se observaron efectos significativos sobre IL-6 ni sobre MDA. En cambio, se identificó una reducción estadísticamente significativa en CRP. No obstante, esta conclusión debe interpretarse con extrema cautela.

En primer lugar, el número de estudios incluidos por biomarcador fue muy reducido: solo dos estudios contribuyeron a los análisis de CRP e IL-6, y tres al de MDA. Los tamaños muestrales totales fueron igualmente pequeños (CRP n=52; IL-6 n=31; MDA n=41). Esta escasez limita severamente la potencia estadística y aumenta la probabilidad de error aleatorio. En consecuencia, tanto los resultados positivos como los negativos deben considerarse preliminares.

Desde el punto de vista clínico, la reducción en CRP (MD = –0,44) es biológicamente plausible, dado que la CRP es un marcador inflamatorio de fase aguda sensible a cambios en el estado inflamatorio sistémico. Sin embargo, la ausencia de cambios concomitantes en IL-6 —una citocina clave en la fase inicial de la cascada inflamatoria inducida por el ejercicio— debilita la interpretación de un verdadero efecto antiinflamatorio robusto. Si la vitamina C no modula las señales inflamatorias tempranas, el impacto observado en CRP podría representar un efecto downstream limitado y no necesariamente clínicamente relevante.

En cuanto a MDA, la ausencia de efecto significativo y la elevada heterogeneidad (I² = 80%) indican una gran variabilidad entre estudios. Esta inconsistencia sugiere que factores como la intensidad del ejercicio, el estado antioxidante basal, la dosis administrada o el momento de medición del biomarcador podrían modular los resultados. Desde una perspectiva clínica, esta variabilidad impide extraer conclusiones sólidas sobre la capacidad de la vitamina C para atenuar el daño oxidativo post-ejercicio.

El análisis GRADE clasificó la certeza de la evidencia como baja para IL-6 y CRP, y muy baja para MDA. Las principales razones fueron el riesgo de sesgo (especialmente por reporte selectivo), la imprecisión y la inconsistencia. Esto implica que el efecto real podría diferir sustancialmente del estimado.

Un elemento crítico discutido por los autores es el estado basal de vitamina C. No todos los estudios evaluaron las concentraciones plasmáticas iniciales. Dado que la absorción intestinal de vitamina C es saturable y su cinética plasmática no es lineal, es probable que individuos con niveles marginales o deficientes respondan de manera distinta a la suplementación que individuos ya repletos. Esta omisión metodológica podría explicar parte de la heterogeneidad observada.

Otro aspecto central es la dualidad fisiológica de las ROS. Aunque tradicionalmente consideradas perjudiciales, hoy se reconoce su papel como moléculas señalizadoras esenciales en la adaptación al entrenamiento. Por tanto, una neutralización excesiva podría atenuar adaptaciones beneficiosas. Algunos estudios incluidos sugieren precisamente esta posibilidad.

Las limitaciones metodológicas globales incluyen tamaños muestrales pequeños, variabilidad en protocolos de ejercicio, diferencias en dosis (500–4000 mg/día), duración de suplementación (aguda vs. crónica), falta de control dietético riguroso y ausencia de evaluación sistemática de suplementos concomitantes.

Conclusión

La evidencia disponible no respalda de forma consistente que la suplementación con vitamina C modifique de manera robusta los biomarcadores inflamatorios u oxidativos post-ejercicio. La reducción observada en CRP es preliminar y está sustentada por evidencia de baja certeza. La ausencia de efectos en IL-6 y MDA no puede interpretarse como prueba definitiva de ineficacia, debido a la imprecisión y limitaciones metodológicas.

En consecuencia, los hallazgos deben considerarse generadores de hipótesis más que confirmatorios. No existen bases sólidas para recomendar la suplementación rutinaria con vitamina C como estrategia para mejorar la recuperación post-ejercicio basada en biomarcadores inflamatorios u oxidativos.

Se requieren ensayos clínicos bien diseñados, con tamaños muestrales adecuados, control nutricional riguroso, evaluación del estado basal de vitamina C y medidas funcionales complementarias para establecer conclusiones clínicamente aplicables.

Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2026/02/Effect-of-Vitamin-C-Supplementation.pdf

Referencia completa del artículo:

Candeloro BM, Miranda ESF, Hizuka LA, Assumpção MCB, Gianini S, Porto AA, Barbosa MPCR, Barbalho SM, Garner DM, Raimundo RD, de Abreu LC, Valenti VE. Effect of Vitamin C Supplementation on Post-Exercise Recovery: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Double-Blind Placebo Trials. Clin Nutr ESPEN. 2026 Feb 11:102962. doi: 10.1016/j.clnesp.2026.102962.