El envejecimiento del músculo esquelético no puede explicarse únicamente por la acumulación de daño oxidativo o la pérdida progresiva de masa muscular. Actualmente, cobra especial relevancia el concepto de resiliencia redox, entendido como la capacidad del tejido muscular para mantener su integridad estructural y funcional mediante una regulación dinámica de las especies reactivas de oxígeno (ROS), las defensas antioxidantes y los mecanismos celulares de adaptación al estrés fisiológico.
Tradicionalmente, las ROS se han considerado moléculas perjudiciales responsables del deterioro celular. Sin embargo, su función es mucho más compleja. Cuando se producen de manera transitoria y controlada, actúan como señales esenciales para regular la biogénesis mitocondrial, el metabolismo energético, la renovación proteica y la reparación tisular. Este fenómeno, denominado eustrés oxidativo, contrasta con el estrés oxidativo perjudicial, caracterizado por una exposición excesiva o persistente a oxidantes que supera la capacidad adaptativa celular.
Con el envejecimiento, el músculo pierde progresivamente esta capacidad de respuesta. Aparecen alteraciones mitocondriales, inflamación crónica de bajo grado, deterioro de la proteostasis y modificaciones en la comunicación entre poblaciones celulares. Estos procesos contribuyen al desarrollo de sarcopenia, fragilidad y pérdida de autonomía funcional.
Un aspecto especialmente relevante es que el músculo constituye un ecosistema multicelular complejo. Además de las fibras musculares, participan células satélite, fibroblastos, células inmunitarias, endoteliales y componentes nerviosos. El envejecimiento altera sus interacciones, favoreciendo la fibrosis, la inflamación y la pérdida de capacidad regenerativa. Las fibras rápidas de tipo II presentan una vulnerabilidad particularmente elevada, asociada al deterioro de mecanismos específicos de regulación metabólica y redox.
El ejercicio físico representa uno de los estímulos más eficaces para preservar y reforzar esta resiliencia redox. Durante la contracción muscular se generan incrementos transitorios de ROS que activan respuestas adaptativas mediante mecanismos de hormesis. Entre ellos destacan las NADPH oxidasas NOX2 y NOX4, implicadas en la captación de glucosa, la regulación mitocondrial y la señalización antioxidante.
La activación de Nrf-2 favorece la expresión de enzimas antioxidantes endógenas, mientras que PGC-1α estimula la biogénesis mitocondrial y mejora la capacidad oxidativa. Paralelamente, aumenta la actividad de la vía de las pentosas fosfato, facilitando la producción de NADPH y el mantenimiento de los sistemas antioxidantes celulares.
El entrenamiento aeróbico potencia especialmente las adaptaciones mitocondriales y metabólicas, mientras que el entrenamiento de fuerza favorece la hipertrofia, la regeneración y las defensas antioxidantes citosólicas. Su combinación proporciona beneficios complementarios.
Resulta especialmente interesante que la suplementación elevada con antioxidantes, como las vitaminas C y E, puede atenuar determinadas adaptaciones al entrenamiento al interferir con las señales oxidativas fisiológicas.
En definitiva, el objetivo no debe ser eliminar las ROS, sino conservar la capacidad muscular para utilizarlas como señales adaptativas. El ejercicio regular contribuye así a mantener la homeostasis celular, retrasar el deterioro funcional y favorecer un envejecimiento muscular saludable.
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Referencia completa del artículo:
Tamayo-Torres E, Martinez-Canton M, Soto-Rodriguez S, Gorgori-Gonzalez A, Carretero J, Cervera-Miguel JI, Laosa O, Rodriguez-Mañas L, Gomez-Cabrera MC. Redox resilience in skeletal muscle aging: cellular adaptations and exercise-mediated homeostasis. Free Radic Biol Med. 2026 Oct 15:S0891-5849(26)01214-1. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2026.10.023.
