Sautillet B, Bourdillon N, Millet GP, Billaut F, Hassar A, Moufti H, Ahmaïdi S, Costalat G. Hot But Not Cold Water Immersion Mitigates the Decline in Rate of Force Development following Exercise-Induced Muscle Damage. Med Sci Sports Exerc. 2024 Jul 5. doi: 10.1249/MSS.0000000000003513
La fatiga neuromuscular se define generalmente como una capacidad reducida para generar fuerza o potencia (1). En el contexto del daño muscular inducido por el ejercicio (EIMD), la fatiga muscular coincide con el daño estructural de las miofibras y la aparición del dolor muscular de inicio tardío (DOMS) (2). Tras el daño, se observa una respuesta inmuno-inflamatoria finamente regulada (3), que actúa como un paso clave en la iniciación de la reparación muscular (3). En modelos animales que involucran protocolos de daño no fisiológicos (es decir, severos), este paso se refiere frecuentemente como “daño secundario” (4), debido a las observaciones de que la disminución en la capacidad de generar fuerza está relacionada con la magnitud de la respuesta inmuno-inflamatoria (5, 6). Por el contrario, en humanos se ha observado una respuesta inmuno-inflamatoria ligeramente mejorada junto con marcadores atenuados de EIMD después de una segunda serie de contracciones excéntricas (7). En conjunto, no hay evidencia contundente de que una respuesta sostenida o exagerada exacerbe los marcadores indirectos de daño muscular secundario (por ejemplo, la recuperación funcional o el DOMS) en humanos.
Se hipotetiza que las intervenciones de recuperación que involucran la manipulación de la temperatura central y/o muscular modulan la dinámica de la respuesta inmuno-inflamatoria (8-10), con la esperanza de acelerar la recuperación neuromuscular (11). La crioterapia, especialmente a través de la inmersión en agua fría (CWI), es hoy en día ampliamente adoptada por atletas y entrenadores (12, 13). La justificación para la crioterapia es mantener una reducción en la temperatura intramuscular en la etapa inmediata posterior al daño, con el objetivo de inhibir la proliferación del daño secundario hipotetizado (14). A menudo se alega que la crioterapia tiene propiedades antiinflamatorias, pero su uso para acelerar la recuperación de la función muscular ha sido cuestionado en varias ocasiones (8, 15, 16). Aunque estudios en animales han demostrado la efectividad de la crioterapia en reducir la respuesta inflamatoria (17), estos resultados no son claros en humanos (9, 18). En un metaanálisis reciente, los datos combinados resaltaron resultados contradictorios sobre la recuperación neuromuscular: mientras que la CWI indujo efectos positivos en parámetros funcionales relacionados con la potencia muscular (por ejemplo, salto, sprint) 24 horas después del EIMD, careció de eficacia en la recuperación de la fuerza máxima, es decir, los valores de par máximo muscular (Tpeak) (19). Además, todos los estudios que incluyeron un placebo en su diseño revelaron que la CWI fue tan efectiva como la condición placebo en la recuperación neuromuscular, lo que genera dudas sobre la efectividad de esta estrategia (20).
Más recientemente, la termoterapia en forma de inmersión pasiva en agua caliente (HWI) ha atraído interés para promover la recuperación neuromuscular, ya que el calor podría desempeñar un papel clave en la modulación de la respuesta inmuno-inflamatoria. Los efectos de la HWI durante la fase temprana de recuperación (es decir, dentro de las horas posteriores al ejercicio) parecen prometedores, ya sea que se utilicen en un entorno experimental en laboratorio o que se implementen entre sesiones de entrenamiento dentro del mismo día. Por el contrario, cuando la HWI se aplica en un contexto donde la fase de recuperación tardía es de interés, de 24 a 72 horas después de una tarea fatigante, se han observado resultados contradictorios en términos de recuperación neuromuscular, daño muscular o DOMS.
Un estudio reciente de Sautillet y colegas demostró que dos temperaturas de HWI cercanas (40°C y 41°C) provocaron efectos divergentes en la recuperación neuromuscular después del EIMD: la condición de 41°C logró aliviar el DOMS y restaurar la función neuromuscular a los valores iniciales, mientras que la condición de 40°C no lo hizo. En los estudios mencionados anteriormente que no mostraron beneficios claros de la HWI, vale la pena señalar que la temperatura utilizada estaba dentro del rango de 36°C-40°C, un estrés térmico probablemente insuficiente para mejorar la recuperación neuromuscular. En conjunto, la literatura existente sugiere una posible relación dosis-respuesta, donde niveles bajos a moderados de temperatura de HWI (36°C-40°C) tienen efectos limitados en la recuperación neuromuscular, mientras que un estrés más severo (≥ 41°C) podría producir resultados beneficiosos. Finalmente, estudios que comparan directamente la CWI y la HWI durante la fase tardía de recuperación han mostrado resultados conflictivos en cuanto a la recuperación neuromuscular, lo que impide una determinación concluyente de la superioridad de un método sobre el otro.
Gran parte de la investigación que examina la influencia de la inmersión en agua fría (CWI) o caliente (HWI) en la función neuromuscular se ha centrado principalmente en la cinética de recuperación de los valores de par máximo (Tpeak), obtenidos típicamente a través de contracciones isométricas máximas. Sin embargo, la capacidad de generar una gran cantidad de fuerza (o par) en un breve intervalo de tiempo se considera funcionalmente más relevante que un único valor máximo como el Tpeak. Esta capacidad se define como la tasa de desarrollo de fuerza (RFD) y se evalúa midiendo la pendiente de la curva fuerza vs. tiempo durante contracciones breves, generalmente dentro de un marco de 250 ms.
Curiosamente, se ha identificado que la RFD es un marcador indirecto más sensible de daño muscular que el Tpeak, ya que estudios previos han señalado que la RFD se ve más afectada por el EIMD que el Tpeak. En conjunto, la exploración de la RFD, en lugar de confiar únicamente en el Tpeak, presenta un interés potencial en la diferenciación de los efectos de la CWI y la HWI en la recuperación neuromuscular. Además, el análisis de las señales de electromiografía de superficie (sEMG) en el dominio de la frecuencia puede complementar el examen de la RFD. Se sabe que la fatiga neuromuscular induce cambios distintos en la potencia espectral a través de varias frecuencias de sEMG. Hasta la fecha, el examen de la densidad espectral de los componentes de sEMG de baja y alta frecuencia por separado ha facilitado la identificación de las contribuciones diferenciales de las fibras musculares de contracción lenta y rápida, con aplicaciones recientes en el estudio de la fatiga neuromuscular. Específicamente, la densidad espectral de la banda de baja frecuencia ha demostrado ser particularmente sensible a la fatiga neuromuscular.
Por lo tanto, el objetivo principal de este estudio fue comparar, antes y después del EIMD, los efectos de la CWI o la HWI sobre: el Tpeak del cuádriceps femoral, la RFD, el DOMS y la densidad espectral de la banda de baja frecuencia, asegurando que tanto la CWI como la HWI se administraran de acuerdo con las últimas directrices para mejorar la recuperación neuromuscular. Dada la evidencia limitada que sugiere que atenuar la respuesta inflamatoria sería ventajoso para la reparación muscular, planteamos la hipótesis de que la HWI aliviaría la disminución de la RFD y el dolor causados por el EIMD, mientras que la CWI no lo haría. En consonancia con esta hipótesis, la CWI resultaría en una densidad espectral elevada en la banda de baja frecuencia derivada de señales de sEMG, lo que indicaría una fatiga neuromuscular más pronunciada.
Métodos: Treinta hombres físicamente activos completaron un protocolo individualizado y adaptado de daño muscular inducido por el ejercicio (EIMD), seguido inmediatamente por una de las siguientes intervenciones de recuperación: inmersión en agua fría (11°C, CWI11), inmersión en agua caliente (41°C, HWI41) o baño tibio control (36°C, CON36). La temperatura gastrointestinal se monitoreó durante la HWI41. Se midió la fuerza isocinética máxima de los extensores de la rodilla [par máximo (Tpeak)] y la fuerza explosiva [tasa de desarrollo de fuerza en la fase tardía (RFD100-200)] antes del EIMD (pre-), 24 horas (post-24h) y 48 horas (post-48h) después del EIMD. Además, se midió el umbral de dolor por presión (PPT) para cuantificar la recuperación del dolor muscular. Se capturaron señales de electromiografía de superficie (sEMG) del vasto lateral para extraer las tasas de aumento de la electromiografía (REMGR) y la potencia espectral en la banda de baja frecuencia.
Resultados: A las 48 horas post-EIMD, el Tpeak volvió a los valores iniciales después de tanto CWI11 (-8.3±6.8 %, p=0.079) como HWI41 (-1.4±4.1%, p=1). En contraste, el RFD100-200 (-2.3 ± 29.3%, p=1) y el PPT (+5.6±14.6%, p=1) volvieron a los valores iniciales a las 48 horas post-EIMD solo después de HWI41. El análisis espectral de la señal sEMG reveló que la banda de baja frecuencia aumentó significativamente después de CWI11 (+9.0 ± 0.52%, p=0.012). El REMGR no mostró cambios, independientemente de la condición (todos p>0.05).
DISCUSIÓN
Los hallazgos clave del presente estudio, realizado con hombres físicamente activos, fueron los siguientes: (i) Una única sesión de inmersión en agua caliente mitigó de manera efectiva la disminución en la tasa de desarrollo de fuerza y el dolor después del daño muscular inducido por el ejercicio, en contraste con el control de baño tibio y la inmersión en agua fría; (ii) Este deterioro en la producción rápida de fuerza después de la inmersión en agua fría o el control de baño tibio fue concomitante con un aumento en la banda de frecuencias bajas en la señal de sEMG, mientras que la tasa de aumento de sEMG permaneció sin cambios; y (iii) A las 48 horas post-EIMD, se observó una disociación en los patrones de recuperación de la fuerza máxima y explosiva después de la inmersión en agua fría.
Los hallazgos actuales enfatizan que la HWI41 provocó un estímulo fisiológico adecuado para contrarrestar la reducción en la fuerza explosiva de los extensores de la rodilla, como lo respalda el retorno de la RFD100-200 a los valores iniciales a las 48 horas post-EIMD. Por lo tanto, nuestros resultados se alinean con investigaciones recientes que indican que el calor puede facilitar de manera efectiva la recuperación de la fuerza explosiva después del EIMD. La fuerza máxima, denotada como Tpeak, se considera comúnmente como el indicador principal para evaluar la cinética de la recuperación neuromuscular subsecuente al EIMD. Sin embargo, evidencia reciente sugiere que esta evaluación puede ser incompleta, y la RFD también debería considerarse para una evaluación más integral.
Aunque no se evaluó directamente, se anticipa que el régimen excéntrico presente condujo a un daño estructural en las miofibras, con un énfasis específico en las fibras de contracción rápida, que son más propensas a sufrir daño que las fibras de contracción lenta. En consecuencia, se espera que el ejercicio excéntrico altere particularmente la fase tardía de la RFD (por ejemplo, dentro de los 100-200 ms) debido a una mayor inercia de reclutamiento de las fibras de contracción rápida en comparación con las de contracción lenta. En consonancia con esta hipótesis, el estudio de Peñailillo y colegas demostró que la RFD100-200 evaluada en el mismo grupo muscular (cuádriceps femoral) fue más sensible al EIMD que el Tpeak, así como cualquier otra RFD calculada a partir de la curva de fuerza vs. tiempo.
Es importante destacar que, independientemente de la condición de inmersión, el EIMD no pareció haber impactado el impulso neural, tal como se cuantificó con el REMGR. Dado que solo la HWI41 fue efectiva en mitigar la disminución en la RFD100-200, nuestros resultados sugieren indirectamente que la HWI41, más que la CWI11, produjo resultados favorables en la mejora de la reparación muscular (es decir, factores musculares intrínsecos) después del EIMD.
Los mecanismos por los cuales el calor atenuó la disminución de la fuerza explosiva probablemente involucraron la expresión de proteínas de choque térmico (HSP). Senf y sus colegas demostraron que la HSP(70) extracelular desempeñaba un papel significativo en la reparación muscular y la adaptación de las fibras al restaurar el reclutamiento de las células musculares involucradas en la respuesta inflamatoria. En el presente estudio, el protocolo de calor logró mantener la temperatura corporal central de cada participante por encima de 38.5°C (valor máximo promedio: 38.8°C), un umbral crucial requerido para la regulación al alza de la HSP extracelular. Es notable que el estudio de Sautillet y colegas demostró que mantener una temperatura corporal central por encima de este umbral también se correlaciona con una recuperación neuromuscular acelerada después del EIMD, mientras que un aumento cercano, aunque inferior a 38.5°C, no tuvo un efecto significativo.
Estudios previos que examinaron los efectos de la inmersión en agua caliente (HWI) han propuesto únicamente duraciones y temperaturas de inmersión que no están asociadas con un estrés térmico endógeno suficiente sobre la temperatura central/muscular, lo que podría explicar sus hallazgos inconclusos sobre la recuperación neuromuscular.
El daño muscular extenso tanto intra- (fibras musculares esqueléticas) como extra- (tejido conectivo fascial) resultante de contracciones excéntricas repetidas inicia la activación de vías de nociceptores, lo que lleva al desarrollo del dolor muscular de inicio tardío (DOMS). Curiosamente, el umbral de dolor por presión (PTT) se redujo después de CWI11 y CON36, lo que indica un aumento en la sensibilidad al dolor por presión, mientras que este se mantuvo sin cambios después de HWI41. Por lo tanto, los hallazgos actuales indican que la inmersión a 41°C redujo la severidad del DOMS, mientras que ni CWI11 ni CON36 mostraron efectos similares de alivio. Estos resultados confirman las propiedades analgésicas de la HWI sobre el dolor muscular, potencialmente mediadas por el aumento del flujo sanguíneo/metabolismo inducido por el calor, la regulación al alza de HSP, la alteración de metabolitos y/o la desensibilización de las vías nociceptivas del dolor periférico (por ejemplo, canales TRPV).
Con respecto a la exposición al frío, nuestros resultados contradicen los metaanálisis actuales, que encontraron una disminución en el DOMS a partir de las 48 horas después del EIMD. Estas discrepancias podrían atribuirse a la metodología utilizada para evaluar el DOMS. Específicamente, estudios previos se han basado predominantemente en la percepción general de la intensidad del dolor, típicamente cuantificada utilizando escalas analógicas visuales subjetivas. En contraste, los hallazgos presentes se basaron en la estimulación de receptores mecanosensibles de alto umbral, cuantificados a través del PPT. Es interesante notar que se encontró una pequeña pero significativa correlación positiva entre los cambios en PPT y RFD100-200, lo que indica que la mayor disminución en PPT correspondió con la mayor disminución en RFD100-200. En línea con esta observación, Fleckenstein y colegas demostraron que el PPT, en lugar de la intensidad del dolor (cuantificada mediante una escala visual analógica), estaba correlacionado con la disfunción neuromuscular. En conjunto, el PPT podría ofrecer un marcador más sensible del dolor en comparación con la escala visual analógica durante la recuperación post-EIMD. Además, el PPT se considera una medida semiobjetiva del dolor, a diferencia de la escala visual analógica, que es más propensa a la interpretación subjetiva. Dado que existe una creencia prevalente en los beneficios de la CWI entre los atletas, confiar únicamente en medidas subjetivas podría sesgar la percepción del dolor debido a un efecto placebo, como se ha demostrado anteriormente.
CWI11 logró mitigar la disminución en la producción de fuerza máxima, ya que el Tpeak volvió a los valores iniciales tanto a las 24 horas como a las 48 horas en comparación con CON36. Sin embargo, a las 48 horas, la RFD100-200 permaneció deprimida, lo que demuestra una clara separación entre la cinética de recuperación de la fuerza máxima y la fuerza explosiva después de CWI11. Es interesante observar que la banda de baja frecuencia derivada de la señal sEMG del vasto lateral aumentó después de CWI11, una tendencia que no se observó después de HWI41. En respuesta a la fatiga neuromuscular acumulada, el perfil de potencia espectral del vasto lateral cambia hacia un claro predominio de frecuencias más bajas. La evidencia sugiere que las frecuencias bajas pueden estar parcialmente asociadas con la sincronización de las unidades motoras. Teniendo en cuenta que las alteraciones en la sincronización de las unidades motoras pueden desempeñar un papel en la producción de fuerza máxima, se podría sugerir que CWI11 contribuyó a mantener la producción de fuerza máxima, pero no la fuerza explosiva, a través de mecanismos neuronales compensatorios, que podrían incluir una elevación en la sincronización de las unidades motoras.
La capacidad de producir fuerza rápidamente se considera un requisito físico fundamental, especialmente en situaciones donde el tiempo para generar fuerza es limitado (< 250-300 ms), como en carreras de velocidad, saltos o en la estabilización de las articulaciones para prevenir lesiones. En nuestros participantes, el tiempo promedio para alcanzar la máxima producción de fuerza por parte de los extensores de la rodilla fue de 534 ms, lo cual es consistente con hallazgos de informes anteriores. Esto indica que la RFD es un indicador más adecuado de la recuperación neuromuscular que el Tpeak en situaciones que implican movimientos atléticos rápidos. Por lo tanto, el retorno del Tpeak a los valores iniciales después de la CWI no debe considerarse sistemáticamente como un resultado positivo, como se asume comúnmente. En cambio, debe interpretarse teniendo en cuenta el contexto atlético en el que se lleva a cabo la recuperación.
CONCLUSIONES
En hombres sanos y físicamente activos, una única sesión de HWI41 aplicada inmediatamente después de un daño muscular inducido por el ejercicio (EIMD) leve proporcionó el estímulo fisiológico necesario para acelerar la recuperación de la fuerza explosiva (es decir, RFD100-200). En contraste, la CWI11 solo mitigó la pérdida de fuerza máxima (es decir, Tpeak), lo que pone en duda la relevancia del estresor frío en escenarios atléticos donde la capacidad de generar fuerza rápidamente es un factor clave para el rendimiento.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2024/08/HotButNotColdWaterImmersionMitigatestheDeclineinRateofForceDevelopmentfollowingExercise-InducedMuscleDamage-Sautillet-2024.pdf
