El consumo máximo de oxígeno (VO₂max) es el principal indicador de la capacidad aeróbica y de la función cardiorrespiratoria. Diversos estudios clásicos han mostrado que VO₂max disminuye progresivamente con la edad, incluso en personas físicamente activas, aunque los atletas veteranos mantienen valores más altos que la población general a lo largo de toda la vida. Este deterioro repercute directamente en el rendimiento y en la salud cardiovascular, constituyendo uno de los marcadores fisiológicos más sensibles del envejecimiento.
Tradicionalmente, la causa principal de la disminución de VO₂max se ha atribuido a la reducción del gasto cardíaco máximo (Q̇max), resultado de la caída de la frecuencia cardíaca máxima (HRmax), ya que el volumen sistólico máximo (SVmax) parece mantenerse relativamente estable con la edad. Paralelamente, la sarcopenia —pérdida progresiva de masa y fuerza muscular— contribuye al deterioro de la función muscular y de la potencia. En las últimas décadas, sin embargo, se ha observado que la sarcopenia se asocia también a disfunciones mitocondriales, reduciendo la capacidad oxidativa muscular y la eficiencia metabólica.
Aunque la capacidad mitocondrial puede conservarse parcialmente en individuos físicamente activos, la capacidad oxidativa total del músculo esquelético disminuye incluso ajustando por nivel de actividad física. Se ha documentado un descenso en la síntesis mitocondrial, la producción de ATP y la actividad enzimática, acompañado de menor capacidad respiratoria y pérdida de mitocondrias funcionales. Estos cambios provocan una reducción en la capacidad de las fibras musculares para extraer y utilizar oxígeno, un fenómeno que puede acentuar el deterioro de VO₂max.
La literatura científica coincide en que la reducción del gasto cardíaco máximo explica gran parte del descenso del VO₂max, pero el papel de los factores periféricos —relacionados con la difusión y utilización del oxígeno a nivel muscular— no está completamente cuantificado. Algunos estudios sugieren que el gradiente arteriovenoso de oxígeno [(Ca–Cv)O₂max] y el coeficiente de extracción máxima de oxígeno (O₂ext,max) disminuyen con la edad, lo que indicaría una limitación periférica creciente en la utilización de oxígeno, además de la limitación central cardiovascular.
El problema es que los estudios longitudinales que miden simultáneamente VO₂max, Q̇max y CaO₂ en cohortes de distintas edades son escasos, lo que dificulta cuantificar el grado de participación de cada componente. Ante esta falta de datos directos, Capelli y colaboradores aplicaron un modelo multifactorial de limitación del VO₂max (di Prampero y Ferretti, 1990) para estimar cuantitativamente las resistencias cardiovasculares y periféricas al flujo de oxígeno y su evolución con la edad, utilizando datos publicados previamente sobre VO₂max y Q̇max en hombres sanos de 30 a 90 años.
Métodos
Los autores recopilaron datos de VO₂max y Q̇max procedentes de estudios clásicos. Solo se incluyeron hombres sanos, no fumadores, no obesos y sin medicación. A partir de los valores medios por décadas, se aplicó el modelo de di Prampero, que considera la limitación al transporte y utilización de oxígeno como una serie de resistencias (Ri) dispuestas en serie a lo largo de la cadena desde el aire ambiental hasta las mitocondrias. El flujo de oxígeno (VO₂max) depende del gradiente de presión total y de la suma de esas resistencias.
En este modelo, se diferencian dos resistencias principales:
- RQ, resistencia cardiovascular (central), inversamente proporcional al transporte máximo de oxígeno (Q̇aO₂max = Q̇max × CaO₂);
- Rp, resistencia periférica, que representa la suma de las limitaciones a la difusión y utilización muscular de oxígeno.
El envejecimiento se interpreta como una perturbación fisiológica que incrementa RQ (por la caída de Q̇max) y Rp (por pérdida de masa muscular, capilaridad y función mitocondrial). A partir de los datos recopilados, se estimaron los coeficientes fraccionales de limitación al VO₂max por el sistema cardiovascular (FQ) y por el sistema periférico (Fp = 1 – FQ), así como el cambio relativo de Rp con la edad.
Resultados
El análisis mostró una disminución lineal de VO₂max (~10% por década) y de Q̇max (~150 mL·min⁻¹ por año). Sin embargo, la caída de VO₂max fue mayor que la de Q̇max, lo que indica que la reducción del gasto cardíaco no basta para explicar la pérdida de capacidad aeróbica. Entre los 20 y 70 años, VO₂max se redujo un 46%, mientras que Q̇max solo un 31%. Este hallazgo sugiere un aumento proporcionalmente mayor de la resistencia periférica (Rp).
El coeficiente de extracción máxima de oxígeno (O₂ext,max) disminuyó progresivamente de 0,80 a los 20 años a 0,60 a los 75–80 años, lo que se traduce en un descenso de la capacidad muscular para extraer oxígeno. En paralelo, FQ descendió de 0,77 a 0,56, mientras que Fp aumentó de 0,23 a 0,44. Rp prácticamente se duplicó entre los 30 y 80 años.
Discusión
Los resultados respaldan la hipótesis de que el envejecimiento deteriora tanto los componentes centrales como los periféricos del sistema de transporte de oxígeno, pero la contribución de los factores periféricos puede ser incluso más determinante que la reducción del gasto cardíaco máximo.
El modelo aplicado permite visualizar el envejecimiento como un fenómeno de aumento de las resistencias al flujo de oxígeno:
- RQ aumenta por la reducción de Q̇max, vinculada a la caída de la frecuencia cardíaca máxima.
- Rp aumenta por la pérdida de masa muscular, la reducción de capilaridad, el deterioro de la función mitocondrial y una menor vasodilatación en el músculo activo.
La disminución de O₂ext,max y el aumento de Rp reflejan una capacidad reducida de los músculos para difundir y utilizar el oxígeno disponible, lo que se alinea con la evidencia de sarcopenia, pérdida mitocondrial y menor densidad capilar. Estudios previos (Groen et al., 2014; Johnson et al., 2013; Wiedmer et al., 2021) han documentado estos cambios estructurales y metabólicos en el músculo envejecido.
Desde una perspectiva fisiológica, el deterioro mitocondrial parece un factor clave e inevitable del envejecimiento, contribuyendo a la caída de VO₂max independientemente de la pérdida de masa muscular. Este descenso afecta la fosforilación oxidativa, la síntesis de ATP y la eficiencia metabólica global.
El modelo también asume que la concentración de hemoglobina ([Hb]) y la saturación arterial de oxígeno (SaO₂) se mantienen estables con la edad, lo que los autores consideran una simplificación razonable, ya que los descensos reales son leves (CaO₂ apenas cae de 210 a 206 mL·L⁻¹ entre los 25 y 85 años).
En conjunto, el trabajo sugiere que el envejecimiento incrementa de forma lineal la resistencia periférica al uso de oxígeno (Rp) hasta aproximadamente los 65 años, momento en que la tendencia se estabiliza. Este hallazgo refleja el impacto acumulativo de alteraciones estructurales, metabólicas y vasculares en el músculo esquelético.
Implicaciones fisiológicas y aplicadas
El estudio resalta la necesidad de abordar el envejecimiento cardiovascular y muscular como procesos interdependientes, donde tanto el corazón como el músculo periférico determinan la capacidad aeróbica. La práctica regular de ejercicio aeróbico y de fuerza puede atenuar significativamente la caída de VO₂max, manteniendo la perfusión muscular, la densidad mitocondrial y la capacidad de extracción de oxígeno.
Conclusiones
- VO₂max disminuye aproximadamente un 10% por década, con un descenso mayor que el observado en Q̇max, lo que sugiere un papel relevante de los factores periféricos.
- El coeficiente de extracción de oxígeno (O₂ext,max) cae de 0,80 a 0,60 entre los 20 y 80 años, indicando menor capacidad muscular para utilizar el oxígeno.
- La resistencia periférica (Rp) casi se duplica con la edad, contribuyendo de forma decisiva al deterioro de la capacidad aeróbica.
- El modelo cuantitativo confirma que el deterioro cardiovascular y el deterioro periférico coexisten, pero el componente periférico parece ser el que más peso adquiere a partir de la cuarta década de vida.
- La preservación del músculo activo, la función mitocondrial y la vascularización mediante entrenamiento regular podría mitigar la pérdida de VO₂max asociada al envejecimiento.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2025/11/Cardiovascular-and-peripheral-factors-affecting-the-decay-of-maximal.pdf
Referencia completa:
Capelli C, Ferretti G, di Prampero PE, Tam E. Cardiovascular and peripheral factors affecting the decay of maximal oxygen uptake across the spectrum of age in humans. Eur J Appl Physiol. 2025 Oct 29. doi: 10.1007/s00421-025-06031-6.
