El lactato ha dejado de considerarse un simple producto residual de la glucólisis para reconocerse como un metabolito activo, capaz de transportar energía entre tejidos y participar en la regulación del metabolismo. Durante el ayuno y el ejercicio contribuye al mantenimiento de la glucemia mediante la gluconeogénesis hepática y puede ser utilizado como combustible por el músculo, el corazón y el cerebro. Sin embargo, su posible influencia sobre la movilización y utilización de las grasas continúa siendo objeto de debate.
La concentración sanguínea de lactato aumenta progresivamente cuando se eleva la intensidad del ejercicio, coincidiendo con una disminución de la oxidación de grasas. Esta asociación ha llevado a plantear que el lactato podría inhibir la lipólisis, es decir, la hidrólisis de los triglicéridos y la liberación de ácidos grasos y glicerol. No obstante, la concentración plasmática de estas moléculas no refleja necesariamente su producción, porque depende también de su captación, oxidación, reutilización y reesterificación. La utilización de trazadores isotópicos de glicerol permite estimar con mayor precisión la tasa de lipólisis corporal total.
Ocho adultos sanos, físicamente activos y metabólicamente saludables realizaron cuatro condiciones experimentales: reposo, ejercicio moderado, ejercicio moderado con infusión intravenosa de lactato y ejercicio intenso. Las sesiones de ejercicio duraron 60 minutos. La administración exógena elevó el lactato hasta aproximadamente 4,3 mmol/L durante el ejercicio moderado, triplicando el valor observado sin infusión e igualando la concentración alcanzada durante el ejercicio intenso. Este diseño permitió diferenciar los efectos atribuibles al propio lactato de los derivados del aumento de la intensidad y del flujo glucolítico.
La elevación exógena del lactato redujo alrededor de un 25 % la lipólisis estimulada por el ejercicio moderado. La tasa de aparición de glicerol fue de 7,9 µmol·kg⁻¹·min⁻¹, frente a 10,5 µmol·kg⁻¹·min⁻¹ sin infusión. Sin embargo, esta disminución no redujo significativamente la oxidación de grasas. En personas sanas, la movilización de ácidos grasos durante el ejercicio suele superar sus necesidades oxidativas; por ello, el lactato redujo fundamentalmente ese excedente lipolítico, sin limitar todavía la disponibilidad de grasa utilizada como combustible.
Por el contrario, el ejercicio intenso disminuyó la oxidación lipídica pese a mantener una lipólisis suficiente. Dado que el lactato alcanzó concentraciones prácticamente idénticas en ambas condiciones, la menor oxidación de grasas a intensidades elevadas parece depender principalmente del aumento del flujo glucolítico, la utilización preferente de carbohidratos y posibles restricciones en el transporte mitocondrial de ácidos grasos, más que de la hiperlactatemia aislada.
La infusión de lactato tampoco modificó la glucemia, la insulinemia, la oxidación de carbohidratos ni la tasa de aparición de glucosa durante el ejercicio moderado. Entre los posibles mecanismos antilipolíticos se encuentra una reducción de la estimulación catecolaminérgica, aunque las catecolaminas no fueron determinadas.
Estos resultados refuerzan el papel del lactato como señal metabólica reguladora. En sujetos sanos, una elevación aguda moderada atenúa la movilización de grasas, pero no compromete su oxidación. Queda por determinar si una hiperlactatemia persistente podría limitarla en personas con obesidad, diabetes o síndrome metabólico, poblaciones que presentan simultáneamente concentraciones elevadas de lactato y menor flexibilidad metabólica.
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Referencia completa del artículo:
Mora-Rodriguez R, Mora-Gonzalez D, Moreno-Cabañas A, Morales-Palomo F, Gonzalez-Garcia L, Martin-Gomez L, Ortega-Alcalde C, Mora-Gonzalez M, Pallarés JG. Elevations in blood lactate by exogenous infusion blunts exercise-stimulated whole-body lipolysis in healthy individuals: a randomized controlled trial. J Appl Physiol (1985). 2026 Sep 2. doi: 10.1152/japplphysiol.00361.2026.
