Recientemente se ha publicado una interesante revisión (Duchateau J, Stragier S, Baudry S, Carpentier A. Strength Training: in Search of Optimal Strategies to Maximize Neuromuscular Performance. Exerc Sport Sci Rev. 2020 Oct 9. doi: 10.1249/JES.0000000000000234), que vamos a resumir en varios artículos.
Modulación hormonal
Durante varios años se ha sugerido que la hipertrofia muscular en respuesta a un entrenamiento de fuerza se debe, al menos en parte, a un aumento transitorio (~ 30 min) de las hormonas anabólicas sistémicas (testosterona, GH, IGF-1) después de una sesión de entrenamiento tanto en individuos no entrenados como en atletas entrenados.
Los defensores de un papel de la testosterona en la hipertrofia muscular sugieren un efecto directo por su unión a los receptores de andrógenos que median la transcripción de genes o un efecto indirecto que incluye potenciar la liberación de otras hormonas anabólicas como la hormona del crecimiento (GH e IGF-1), o mediando la activación y proliferación de células satélite. A pesar del papel reconocido de la testosterona en los procesos de desarrollo que regulan el crecimiento muscular y la hipertrofia después de la administración de una dosis suprafisiológica de testosterona, el aumento de las concentraciones séricas después del entrenamiento de fuerza puede ser insuficiente para desencadenar la hipertrofia muscular. Como no se ha establecido un vínculo causal entre la producción aguda de testosterona y la hipertrofia y no se requieren aumentos de testosterona después del ejercicio para la hipertrofia muscular, se necesitan más estudios para determinar su papel funcional, si lo hay, en las adaptaciones musculares relacionadas con el entrenamiento.
La influencia de la GH y la IGF-1 en el desarrollo de la masa muscular después del entrenamiento de fuerza tampoco está clara, ya que su participación directa en la hipertrofia muscular parece insignificante. No obstante, algunos autores han encontrado que los efectos de la GH y la IGF-1 circulante podrían ser complementarios para maximizar el anabolismo muscular, optimizando así las adaptaciones. Como la GH puede mejorar la síntesis de proteínas de colágeno, se ha sugerido que tales adaptaciones podrían, a través de una mejor transmisión de la fuerza, permitir el uso de cargas más altas durante el entrenamiento, lo que a su vez podría estimular la síntesis de proteínas musculares. Sin embargo, varios estudios han informado que una sola sesión de ejercicio de baja intensidad realizada bajo BFR aumenta drásticamente el nivel de GH en la sangre en mayor medida que cuando se realiza el mismo ejercicio hasta fallar con la circulación sanguínea normal u oclusión del flujo sanguíneo sin ejercicio. Además, la GH sérica aumenta mucho más en respuesta al ejercicio de baja carga bajo BFR que para el ejercicio de mayor carga (70% de 1RM) realizado en condiciones normales. A pesar del aumento de la concentración de GH en sangre tanto en el programa tradicional de entrenamiento de fuerza como en las condiciones isquémicas / hipóxicas, actualmente no está claro cómo dichos aumentos pueden contribuir a las adaptaciones que subyacen a la hipertrofia muscular.
Activación muscular
Otra explicación sugerida a menudo para la eficacia del entrenamiento con ejercicios de baja carga realizado con BFR es a través de la acción indirecta de los metabolitos sobre el aumento de la activación muscular. Cuando los ejercicios se realizan con cargas submáximas en condiciones de flujo sanguíneo sin restricciones, se necesita un aumento en la entrada sináptica al grupo de neuronas motoras para reclutar unidades motoras de umbral progresivamente más alto para compensar la disminución de la fuerza relacionada con la fatiga de las unidades motoras activadas cuando el progreso de la tarea hacia el fallo. Aunque las disminuciones de la capacidad de fuerza relacionadas con la fatiga son multifactoriales y no pueden atribuirse únicamente a la acumulación de metabolitos, se sabe que Pi, H+ y otros alteran los mecanismos intramusculares asociados con la producción de fuerza. Cuando se ocluye el flujo sanguíneo, este efecto se amplifica aún más por la falta de O2.
En condiciones normales de flujo sanguíneo, se alcanza el reclutamiento completo de unidades motoras en los músculos de las extremidades cuando el músculo se contrae a niveles de fuerza elevados. Sin embargo, como las unidades motoras de umbral bajo son sensibles a un déficit de O2, como ocurre durante las contracciones con BFR, es probable que el rango de reclutamiento esté comprimido y las unidades motoras de umbral más alto se recluten con fuerzas más bajas. Debido a este efecto, a menudo se asume que la mayoría de las unidades motoras son reclutadas en el fracaso de la tarea durante los ejercicios isquémicos de baja carga. Esta suposición está respaldada indirectamente por estudios que muestran que las condiciones de BFR aumentan la amplitud de la EMG de superficie en mayor medida que en la condición de flujo sanguíneo sin restricciones durante los protocolos de carga y volumen coincidentes, pero a una amplitud de EMG similar cuando se realizan ambos protocolos. al fallo.
Los cambios metabólicos e iónicos en el músculo durante las contracciones fatigantes activan vías aferentes de pequeño diámetro de las fibras de los grupos III y IV que inducen efectos inhibidores progresivos tanto a nivel espinal como supraespinal, limitando aún más la activación muscular e interrumpiendo la actividad de algunos unidades motoras. A medida que la oclusión del flujo sanguíneo aumenta la producción de subproductos metabólicos, es probable que se intensifique el efecto inhibidor de las fibras de los grupos III y IV. En conjunto, estos hallazgos indican que aunque los aumentos en la fuerza muscular después de un programa tradicional de entrenamiento de fuerza se deben a un aumento en la masa muscular, los mecanismos que producen la hipertrofia muscular ya sea a través de la vía de la mecanotransducción o indirectamente a través de señales mediadas por factores de crecimiento, siguen siendo un tema de debate.
