Recientemente se ha publicado una interesante revisión (Duchateau J, Stragier S, Baudry S, Carpentier A. Strength Training: in Search of Optimal Strategies to Maximize Neuromuscular Performance. Exerc Sport Sci Rev. 2020 Oct 9. doi: 10.1249/JES.0000000000000234), que vamos a resumir en varios artículos.
MECANISMOS QUE CONTRIBUYEN A LA HIPERTROFIA MUSCULAR
Factores mecánicos
Los primeros estudios en animales encontraron que la tensión mecánica actúa como uno de los mecanismos principales para el crecimiento muscular y, por lo tanto, para aumentar la fuerza muscular. Estudios posteriores encontraron que imponer una alta tensión mecánica es un mediador importante de la síntesis de proteínas de las miofibrillas.
Factores de mecanotransducción y de crecimiento
La hipertrofia muscular observada después de una sobrecarga mecánica crónica es el resultado de un aumento en la síntesis de proteínas netas y en el número de mionúcleos que median el aumento del volumen de proteínas contráctiles dentro de una fibra muscular. El proceso por el cual el estrés mecánico se traduce en señales químicas que desencadenan una cascada de señalización intracelular que conduce finalmente a la producción de proteínas musculares se conoce como mecanotransducción. En resumen, en presencia de sobrecarga muscular crónica, las quinasas de adhesión focal (FAK) se unen a mecanorreceptores (es decir, receptores de integrina) que conectan la matriz extracelular con el sarcolema. A través de su acción, FAK convierte la tensión mecánica en una señal química que media las vías intracelulares anabólicas (mTORC1) y catabólicas (familia de factores de transcripción – FOXO). Cuando se asocia con una ingesta nutricional suficiente, este proceso favorece la síntesis de proteínas sobre su degradación, lo que resulta en un aumento neto de la hipertrofia de proteínas contráctiles y tamaño de las fibras musculares.
Células satélite
Además de la mecanotransducción y los factores de crecimiento, los nuevos núcleos se diferencian de las “células satélite” que son células mononucleadas inactivas ubicadas debajo de la lámina basal. Aunque el daño muscular asociado con los ejercicios de entrenamiento de fuerza, y en particular con el alargamiento y/o contracciones excéntricas, provoca la activación y proliferación de las células satélite, no se conoce el estímulo real necesario para activar las células satélite. Las vías que involucran la señalización intracelular a través de receptores mecano-sensibles o indirectamente a través de señales mediadas por factores de crecimiento y liberación hormonal son los candidatos más probables. Cuando se activan, las células satélite comienzan a proliferar y algunas de ellas se fusionan con la fibra muscular para agregar nuevos núcleos a las fibras existentes. Estos nuevos mionúcleos producen ARNm y contribuyen a la producción de proteínas contráctiles en respuesta tanto al entrenamiento de fuerza de alta carga, como al ejercicio de baja carga con BFR. Sin embargo, parece que se puede producir algo de hipertrofia muscular sin la adición de mionúcleos a las fibras existentes, pero su inclusión es necesaria para aumentos mayores (> 25%) en el tamaño del músculo.
Aunque la mayoría de la evidencia experimental sugiere que la hipertrofia de las fibras musculares individuales es el mecanismo principal para el aumento de la masa muscular, la hiperplasia (es decir, el aumento del número de fibras musculares) puede contribuir a un aumento del tamaño muscular. Sin embargo, la medida en que la hiperplasia puede ocurrir en humanos que participan en un entrenamiento de fuerza a largo plazo (por ejemplo, culturistas) parece relativamente débil o inexistente. Basándose en técnicas inmunohistoquímicas, Kadi et al. (Histochem Cell Biol. 2000; 113(2):99–103) propusieron que, además de su papel en la hipertrofia de las fibras musculares existentes, las células satélite pueden fusionarse para desarrollar nuevas fibras musculares, y demostraron que los levantadores de pesas de élite, a diferencia de los sujetos no entrenados, mostraban fibras de diámetro pequeño que expresaban isoformas de cadena pesada de miosina (MHC) embrionarias y neonatales, que se consideran marcadores de las primeras etapas de la musculatura. desarrollo de fibras. A pesar de estas observaciones, el papel de la hiperplasia parece bastante débil en los seres humanos y la hipertrofia de las fibras es el mecanismo principal responsable del aumento de la masa muscular después del entrenamiento de fuerza.
Factores metabólicos
Dado el bajo estrés mecánico que ocurre durante la BFR, se ha sugerido que la hipertrofia muscular en esta condición puede no deberse a la mecanotransducción y la vía IGF-1 / P13K / Akt / mTORC1, y se han propuesto otros mecanismos. Entre los posibles mecanismos, hemos optado por evocar los posibles efectos directos de un aumento en el nivel de metabolitos y en las hormonas sistémicas y la activación muscular. Se ha propuesto que otros mecanismos secundarios, que incluyen notablemente la inflamación celular, el daño muscular y el aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno, juegan un papel indirecto en la hipertrofia muscular.
La condición hipóxica / isquémica producida por el entrenamiento de oclusión de baja carga reduce el suministro de O2 a los músculos involucrados e induce un cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico, lo que tiene consecuencias en la tasa de refosforilación del ATP. Los niveles bajos de O2 acentúan aún más las alteraciones en los gradientes de concentración iónica (K+, Na +, Ca2+,…) y la acumulación de subproductos metabólicos, incluyendo lactato, iones de hidrógeno (H+), fosfato inorgánico (Pi), ADP,…. Dicho estrés metabólico puede actuar como una señal anabólica que activa la vía de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK). La vía MAPK no depende de la carga de ejercicio y puede estar regulada por un sensor metabólico.
Aunque se ha observado una asociación entre Pi o el pH intramuscular y la hipertrofia muscular después del entrenamiento físico de baja intensidad (20% de 1RM) con BFR, parece haber un papel potencial del lactato en la hipertrofia muscular. En las preparaciones de cultivo celular, el lactato induce la miogénesis.
