El ejercicio se asocia a un descenso de la presión arterial (BP). El ejercicio continuo de moderada intensidad (MCE) provoca una respuesta hipotensora postejercicio (PEH), que es altamente recomendada en pacientes hipertensos. Recientes estudios que han aplicado ejercicios interválicos de alta intensidad (HIIT) han mostrado efectos similares en pacientes con patología cardiovascular. Recientemente se han publicado los resultados de un estudio (Pimenta y col, 2019; Eur J Appl Physiol 8-mar; doi: 10.1007/s00421-019-04114-9) cuyo objetivo fue analizar la PEH en pacientes hipertensos que realizaron HIIT y compararlo con los efectos del ejercicio continuo de moderada intensidad. Participaron 20 adultos hipertensos (51±8 años) en tratamiento farmacológico antihipertensivo, que realizaron dos protocolos de ejercicio diferente y una sesión de control. La MCE se realizó al 60-70% VO2reserva, mientras que el HIIT consistió en 5 intervalos de 3 min al 85-95% VO2reserva, con 2 min de recuperación activa al 50% VO2reserva. Se valoraron antes y después de la sesión la presión arterial (BP), frecuencia cardiaca (HR), doble producto, y RPE. Los resultados mostraron un descenso de la presión arterial sistólica después del ejercicio en ambas sesiones, con un mayor descenso después de HIIT (-7±10 vs -11±12 mm Hg, después de MCE y HIIT, respectivamente, p<0,01). La presión arterial diastólica también disminuyó después de ambas sesiones, pero no hubo diferencias entre modalidades de ejercicio (-4±8 vs -7±8 mmHg, para MCE y HIIT, respectivamente). Los autores concluyeron que ambas modalidades de ejercicio se asociaron a un descenso de la presión arterial postejercicio, pero el HIIT provocó una mayor disminución.
La PEH ocurre en normotensos e hipertensos, en jóvenes, de edad media y avanzada, en hombres y mujeres, con mayores reducciones de la PA en hipertensos. Esa reducción es clínicamente significativa, y puede persistir hasta 22 h después del ejercicio. El mecanismo exacto de la PEH no está claro y parece multifactorial. Con una excepción (sujetos mayores de edad hipertensos), los estudios sugieren que el descenso agudo de la PA está relacionado con reducciones de la resistencia periférica más que del gasto cardiaco. Dos mecanismos se han esgrimido para justificar el descenso de la resistencia periférica: inhibición simpática y alteración de la respuesta vascular después del ejercicio. Como se reduce la estimulación simpática no está claro, barajándose entre otras justificaciones un aumento del neurotransmisor GABA en la cadena ganglionar medular ventrolateral. Adicionalmente, los receptores de la sustancia P en el núcleo del tracto solitario y los receptores de vasopresina también parecen relacionarse con la PEH. Los cambios en la respuesta vascular relacionados con la PEH están asociados con un descenso de la transducción del impulso simpático a la resistencia vascular y la liberación de sustancias vasodilatadores locales inducidas por la contracción muscular y que aumentan el flujo sanguíneo muscular (óxido nítrico). Después de una sesión de ejercicio, la respuesta vascular a la estimulación alfa-adrenérgica está afectada. Esta respuesta podría facilitar la vasodilatación y reducir con ello la resistencia vascular periférica. La liberación local de óxido nítrico, prostaglandinas, adenosina y ATP está aumentada durante el ejercicio y podría también facilitar la vasodilatación periférica después de una sesión aislada de ejercicio físico. En resumen, tanto los cambios neurales como los vasculares parecen contribuir al descenso de la PA que ocurre después del ejercicio agudo y tras el entrenamiento.
