Ghidoni C, Kruzik M, Rossi VA, Caselli S, Schmied CM, Niederseer D. Definitions for Hypertensive Response to Exercise. Cardiol Rev. 2022 Dec 5. doi: 10.1097/CRD.0000000000000506. Epub ahead of print. PMID: 36729898.
El ejercicio aeróbico conduce a un aumento en la presión arterial sistólica (PAS) linealmente proporcional a la intensidad del ejercicio en individuos sanos. En contraste, la presión arterial diastólica (PAD) puede permanecer igual, aumentar solo ligeramente o incluso disminuir. Algunos individuos exhiben un aumento exagerado anormal, conocido como respuesta hipertensiva al ejercicio (HRE). Esto se observa a menudo en individuos sin otras manifestaciones clínicas de enfermedades cardiovasculares. Actualmente, no hay consenso sobre la respuesta normal de la presión arterial (PA) durante el ejercicio en individuos normotensos y atletas. Las definiciones inconsistentes de HRE, la falta de pruebas estandarizadas y las diferentes características de los estudios dificultan la definición de HRE y su valor pronóstico para la futura hipertensión arterial (HTA) en reposo y eventos cardiovasculares. Por lo tanto, la HRE apenas se ha incluido en las guías, y la prevalencia real no está clara. Una revisión sistemática reciente mostró que la HRE era un factor de riesgo independiente para la futura HTA. Otros estudios asociaron la HRE con remodelación cardíaca y enfermedades cardiovasculares. De manera similar, la HRE en atletas no es un hallazgo normal y debe interpretarse como un factor de riesgo para desarrollar HTA. Estos hallazgos respaldan el valor clínico de la HRE para identificar a individuos con mayor riesgo de eventos cardiovasculares en el futuro. Sin embargo, la HRE se definió de diferentes maneras heterogéneas. Esta revisión tiene como objetivo armonizar las definiciones actualmente disponibles de HRE en individuos normotensos y atletas. Finalmente, proponemos una definición general válida de HRE, que se puede aplicar a la práctica clínica.
Fisiopatología de la HRE en diferentes poblaciones
El Colegio Americano de Medicina del Deporte (ACSM) y la Asociación Americana del Corazón (AHA) definen un aumento normal de la PAS en 10 ± 2 mmHg por MET (1MET = 3.5 mL/kg/min). Se ha informado que la PAS y la PAD en el ejercicio máximo, así como el cambio relativo en la PAS durante el ejercicio (ΔPAS), fueron mayores en hombres que en mujeres y pacientes mayores. Es esencial reconocer que los métodos no invasivos pueden medir solo la PAS, pero no la PAD de manera confiable. La fisiopatología de una respuesta anormal de la PA aún no está completamente clara. La PA está regulada por la resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco. En el ejercicio de moderada a alta intensidad, el aumento en el gasto cardíaco depende principalmente de un aumento en la frecuencia cardíaca, mientras que el volumen sistólico generalmente alcanza una meseta al 50-60% del consumo máximo de oxígeno. En condiciones fisiológicas, el aumento promedio en la PAS durante el esfuerzo es de alrededor de 10 mmHg/MET. La evidencia actual sugiere que los determinantes de la HRE son multifactoriales y varían gradualmente con el tiempo, compartiendo muchos mecanismos con la hipertensión arterial (aHT) en reposo y son influenciados por la edad, el género y la interacción gen-ambiente. La Figura 1 ilustra los mecanismos que conducen a la HRE. Según algunos estudios, el principal mecanismo que conduce a una respuesta excesiva de la presión arterial está relacionado con la incapacidad de reducir la resistencia vascular periférica durante el ejercicio, lo que es causado por una estimulación excesiva del sistema nervioso simpático, lo que conduce a una vasodilatación endotelial deteriorada. Según modelos animales, la presencia de enfermedad arterial periférica exacerba las respuestas de los reflejos autonómicos, lo que lleva a una respuesta simpática anormal y respuestas anormales a los receptores metabólicos, especialmente bajo esfuerzo. Otros mecanismos implican un aumento de la rigidez vascular de las arterias grandes, disfunción endotelial con una producción insuficiente de óxido nítrico (NO) y una mayor activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona e inflamación. Una reducción del NO se ha descrito estrechamente en la aterosclerosis, lo que conduce a una homeostasis metabólica y cardiovascular alterada hacia la vasoconstricción y el aumento de la resistencia vascular periférica. Alteraciones similares en una etapa preclínica se han observado en pacientes normotensos con HRE.
Se ha informado de un aumento de angiotensina-II en personas con HRE en relación con una reducción de la señalización de NO y un aumento del estrés oxidativo. Por lo tanto, el ejercicio de alta intensidad y prolongado puede inducir estrés oxidativo, daño tisular e influir negativamente en la resistencia vascular. Además, un reflejo presor de ejercicio alterado puede contribuir a una activación anormal del sistema nervioso simpático.
Para mantener la presión arterial durante el ejercicio, el flujo sanguíneo se iguala entre la vasodilatación inducida por el metabolismo en los músculos esqueléticos y la vasoconstricción en el bazo, el hígado y los riñones. Este reflejo presor inducido por el ejercicio es desencadenado por estímulos mecánicos y metabólicos que provienen del músculo esquelético: aumenta la actividad nerviosa aferente simpática y reduce la actividad nerviosa eferente parasimpática, lo que resulta en vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad ventricular izquierda (VI). Una tensión simpática crónicamente aumentada puede llevar, al regular a la baja los receptores alfa y beta, a una reducción de la capacidad de respuesta cardiovascular y a alteraciones estructurales. En los ancianos, así como en las mujeres, HRE está relacionado principalmente con un aumento de la rigidez vascular.
En particular, los pacientes mayores con HRE presentaron una mayor elasticidad diastólica ventricular izquierda y arterial sistémica, mientras que los pacientes más jóvenes tenían un mayor grosor relativo de la pared ventricular. En apoyo de estos hallazgos, se han encontrado propiedades elásticas comprometidas de la aorta en sujetos normotensos que presentan HRE.
Los puntos de corte de la presión arterial (PA) para la HRE deberían ser diferentes para hombres y mujeres. En las mujeres, la HRE parece estar predominantemente relacionada con una resistencia vascular sistémica aumentada y no con una activación simpática. Normalmente, las mujeres presentan niveles elevados de estrógenos, que actúan como vasodilatador en los vasos periféricos y coronarios. Sin embargo, los receptores de estrógeno pueden experimentar una regulación a la baja debido a la edad, el embarazo y la menopausia, aumentando así el riesgo de hipertensión arterial (aHT). Se sabe que las mujeres tienen un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF), que se caracteriza típicamente por un deterioro diastólico del ventrículo izquierdo (VI). Esto se debe en gran parte a una rigidez sistémica arterial y del VI mayor, lo que se puede demostrar bajo esfuerzo en relación con la HRE antes del inicio clínico de la HFpEF. Es decir, la HRE se ha asociado con hipertrofia ventricular izquierda, disfunción diastólica y perfusión coronaria reducida: la elevación de la PA periférica en la HRE aumenta la poscarga y el estrés de la pared del VI, lo que a su vez induce la remodelación cardíaca. Sin embargo, esta asociación sigue siendo objeto de debate. Además, no se comprende completamente si la disfunción diastólica del VI es una causa o consecuencia de la HRE. Hay evidencia de que la HRE promueve la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada en parte debido a la interacción insuficiente entre la elasticidad arterial y la elasticidad diastólica del VI (es decir, desacoplamiento ventricular-arterial). En particular, el desacoplamiento ventricular-arterial probablemente representa el principal mecanismo fisiopatológico subyacente en la evolución a largo plazo de la HRE en la HFpEF, principalmente en la población de edad avanzada, como se discutió anteriormente.
Todavía se debate si la elevación de la presión arterial máxima en atletas se debe a una adaptación fisiológica del corazón sin significado fisiopatológico. Los atletas alcanzan cargas de trabajo máximas más elevadas, lo que se asocia con valores normales más elevados de la presión arterial durante el ejercicio. La aptitud cardiorrespiratoria se ha informado como un factor independiente que influye en la presión arterial durante la prueba de esfuerzo, lo que conduce a adaptaciones fisiológicas en el sistema cardiovascular, musculoesquelético, respiratorio, endocrino e inmunológico. Los atletas tienen una captación máxima de oxígeno más alta y una resistencia vascular periférica más baja. Con la carga de trabajo creciente, el gasto cardíaco aumenta casi linealmente, pero está limitado a una capacidad máxima. El corazón de un atleta se asocia con volúmenes de eyección máxima más altos y, por lo tanto, con un mayor gasto cardíaco, y una frecuencia cardíaca más baja en cargas de trabajo submáximas y en reposo. Los atletas con HRE logran cargas de trabajo más altas durante la prueba de ejercicio y presentan más remodelación ventricular izquierda en comparación con aquellos sin HRE. Un estudio prospectivo siguió a atletas normotensos jóvenes durante casi 7 años y encontró HRE como un predictor independiente y significativo de futura aHT. Turmel et al. mostraron que los atletas con HRE tienen una presión arterial sistólica más alta durante el ejercicio en diferentes niveles de intensidad y una presión arterial sistólica más alta durante el monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas en comparación con aquellos sin HRE.
Esta revisión narrativa analizó 77 estudios, que incluyeron a 98,460 individuos normotensos y saludables, así como 5228 atletas. Del total de participantes en los estudios, el 74% y el 85%, respectivamente, eran hombres. Se reporta que la definición de un evento de hipertensión en respuesta al ejercicio (HRE) es un pico de presión arterial sistólica (PAS) > 210 mmHg en hombres y > 190 mmHg en mujeres, así como una presión arterial diastólica (PAD) ≥ 110 mmHg para ambos grupos. En la literatura revisada, se encontró cierta consistencia en la definición de HRE como valores absolutos de pico de presión arterial ≥ 210/105 mmHg en hombres no atletas y ≥ 190/105 mmHg en mujeres, mientras que en atletas la HRE debe ser considerada a partir de ≥ 220/110 mmHg. El umbral propuesto para definir la HRE puede haber sido influenciado por la edad y la etnia de los participantes, ya que el aumento relacionado con la edad de la PAS, principalmente debido a la aterosclerosis, es un evento bien descrito. Además, se debe tener en cuenta la heterogeneidad de los protocolos de ejercicio, ya que un protocolo escalonado (por ejemplo, el protocolo de cinta de Bruce) puede proporcionar valores de presión arterial más estables que un protocolo de rampa en un ergómetro de bicicleta. La identificación de una definición de HRE universalmente aceptada es necesaria para distinguir entre la adaptación fisiológica de la presión arterial y las condiciones patológicas, y para iniciar el tratamiento apropiado.
Definir la HRE como un umbral absoluto de presión arterial (PA) asegura una fácil utilización en el contexto clínico: los valores pico de PAS entre 180-190 mmHg son bajos y aumentarían significativamente la incidencia de HRE. Por otro lado, los valores >230 mmHg no son sensatos ya que se perderían muchos pacientes en riesgo de futura hipertensión arterial (aHT). Una PAS >250 mmHg o PAD >115 mmHg o una disminución en la PAS de >10 mmHg son indicaciones relativas para terminar el test de esfuerzo, lo cual debe ser reconocido. Además, todavía no hay consenso sobre si la PAD debe ser incluida en la definición de HRE, ya que es difícil medirla de manera confiable de forma no invasiva durante el ejercicio. Sin embargo, se ha reportado una correlación directa entre las mediciones directas e indirectas de PAD en ejercicio de baja y moderada intensidad.
Dado que se ha reportado una fuerte correlación entre la PAS máxima y la PAS en reposo, se ha debatido si la HRE podría ser simplemente una manifestación de la elevación de la presión arterial en reposo. De todos modos, se ha demostrado que un aumento significativo en la presión arterial corregido para la carga de trabajo máxima en comparación con los valores de presión arterial en reposo se correlaciona significativamente con los factores de riesgo cardiovascular. Sin embargo, actualmente no hay suficiente evidencia para definir la HRE como un valor de ΔPAS o PAD, aunque el ΔPA y el patrón de variación de la PA durante el esfuerzo deben tenerse en cuenta al interpretar los valores absolutos de PA. El papel del género sobre los valores máximos de PA no está claro aún. Tanto en hombres sanos como en hombres con factores de riesgo cardiovascular elevados, se observaron valores de pico de PAS más altos en comparación con las mujeres. Esto puede explicarse por los niveles más altos de estrógenos en las mujeres, así como por la diferente composición corporal y la adaptación cardiovascular fisiológica al ejercicio: las mujeres premenopáusicas tienen una menor incidencia de enfermedades cardiovasculares en comparación con los hombres de la misma edad. Después de la menopausia, los niveles de estrógeno que protegen el corazón disminuyen, la elasticidad arterial total disminuye y la resistencia vascular sistémica aumenta.
Aún sigue siendo controvertido si la prueba de ejercicio máximo predice resultados cardiovasculares adversos mejor que el desempeño en cargas submáximas. Los resultados clínicos, el estado de salud, la familiaridad del individuo con la modalidad de prueba de ejercicio y los factores de riesgo cardiovascular pueden influir en el rendimiento máximo en el ejercicio. Además, puede ser difícil identificar si se logró la prueba de ejercicio máximo. Varios estudios han propuesto medir la presión arterial a 100W. Esta carga puede imitar el estrés cotidiano, pero puede ser inalcanzable para algunos individuos y para aquellos con una mayor capacidad aeróbica, este nivel puede ser demasiado bajo para ofrecer una sensibilidad adecuada. Por otro lado, los valores de corte de la presión arterial sistólica de 160-200 mmHg durante la prueba de ejercicio submáximo predicen futuros casos de hipertensión arterial y resultados cardiovasculares adversos. Las recomendaciones para las pruebas de esfuerzo y las pautas de hipertensión cardiovascular recomiendan considerar la carga de trabajo al evaluar la presión arterial sistólica durante el ejercicio, pero no se indica ningún enfoque específico. Existe evidencia de un mejor valor pronóstico de la presión arterial sistólica máxima ajustada para la carga de trabajo en comparación con la presión arterial sistólica antes del ejercicio, a 100W y la presión arterial sistólica máxima sola. La pendiente de la presión arterial sistólica/metabolismo basal puede tener una sensibilidad predictiva mejor que otros enfoques. Es importante tener en cuenta que el metabolismo basal se calcula mediante fórmulas estándar y validadas por la ACSM, por lo que se estima el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno. Además, la carga de trabajo alcanzable se ve afectada por muchos factores. Según el género y el estado de entrenamiento, la relación presión arterial sistólica/potencia-watio y la presión arterial sistólica máxima/potencia-watio se propusieron como parámetros más sensibles. Aunque los atletas masculinos mostraron una presión arterial sistólica máxima más alta, las mujeres tenían una pendiente y una relación presión arterial sistólica/potencia-watio significativamente más altas. Esta diferencia significativa puede deberse a una mayor reserva vasodilatadora en los atletas masculinos. Además, los niveles hormonales pueden haber influenciado estos hallazgos a través de alteraciones en el metabolismo de sustratos, la composición corporal, la termorregulación, la fuerza muscular y la rigidez tisular.
En general, las personas entrenadas presentan un aumento más lento y constante de la presión arterial durante el ejercicio y alcanzan valores de presión arterial máxima más altos que las personas no entrenadas. Los atletas tienen un menor riesgo de desarrollar hipertensión arterial en comparación con las personas no entrenadas, por lo tanto, es razonable suponer que una presión arterial máxima más alta en los atletas es un mecanismo compensatorio para satisfacer las mayores demandas en lugar de una disfunción del sistema cardiovascular. En consecuencia, se deben elegir valores de corte más altos para el HRE en los atletas y deben ser aplicables a diferentes disciplinas deportivas. Algunos autores asociaron valores más bajos de VO2max y frecuencia cardíaca con resultados cardiovasculares negativos. Sin embargo, para determinar el VO2max se requiere una prueba de ejercicio cardiopulmonar, lo que es costoso y no siempre factible en la práctica clínica diaria. Además, la frecuencia cardíaca está afectada por factores conductuales, dietéticos y ambientales, y por lo tanto es propensa a una interpretación errónea.
La presión arterial normal en la clínica, pero una presión arterial elevada en casa se conoce como aHT enmascarada. Existen datos sobre la asociación entre HRE y aHT enmascarada, aunque se describió una asociación positiva para la DBP.48 Esto podría tener implicaciones clínicas relevantes en la detección de aHT enmascarada sin el uso de la monitorización ambulatoria de la presión arterial de 24 horas. Se necesita investigación prospectiva sobre este tema.
Enfoque clínico
Si se presenta HRE, como se ilustra en la Figura 2, sugerimos establecer primero modificaciones en el estilo de vida, en particular, control de peso a través de una dieta saludable y ejercicio regular. En el segundo paso, se debe implementar la medición periódica de la presión arterial y el seguimiento, incluyendo 24h-ABPM. En la literatura actual, no hay evidencia para tratar la HRE con terapia antihipertensiva oral. Dicha terapia debe ser recetada cuando se manifiesta la HTA, que puede ser detectada en una etapa temprana a través de una evaluación clínica frecuente.
En los deportistas, las modificaciones en el estilo de vida, como la pérdida de peso si son obesos y hábitos alimentarios más saludables (por ejemplo, restricción de sal y alcohol), a menudo son suficientes para garantizar un control óptimo de la presión arterial durante el ejercicio y en reposo. Los deportistas con HRE deben someterse a 24-h-ABPM, tal vez incluso durante las sesiones de entrenamiento, y se debe implementar el tratamiento médico de la HTA enmascarada o la HTA cuando las estrategias no farmacológicas sean insuficientes. Sin embargo, proponemos un enfoque individualizado en cuanto a la edad, el género y los factores de riesgo cardiovascular, según se indique.
Conclusión
Proponemos una definición estandarizada de HRE como una presión arterial de ejercicio pico > 210/105 mmHg en hombres,> 190/105 mmHg en mujeres y > 220/110 mmHg en atletas. Para garantizar una gestión adecuada de la HRE, se necesitan protocolos estandarizados de pruebas de esfuerzo y se requiere una investigación prospectiva aleatorizada adicional para confirmar estos puntos de corte y la morbimortalidad asociada.
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