Obesidad y ejercicio: cómo el movimiento reprograma el metabolismo

  1. Introducción: una enfermedad en crecimiento y de raíces profundas

La obesidad continúa aumentando a escala global y se ha convertido en una de las principales amenazas para la salud pública. Su expansión se asocia a un riesgo mayor de desarrollar diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular y enfermedad hepática metabólica, además de un incremento en la probabilidad de padecer ciertos cánceres o deterioro cognitivo. Este impacto multisistémico hace necesario comprender cómo afecta la obesidad a los órganos metabólicos y qué herramientas pueden contrarrestar sus consecuencias.

Entre las intervenciones disponibles, el ejercicio físico ocupa un lugar central. No solo mejora la salud cardiometabólica, sino que provoca adaptaciones profundas en tejidos clave como el músculo, el hígado y el tejido adiposo, que contrarrestan alteraciones típicas de la obesidad. Además, en los últimos años se investiga su combinación con estrategias de pérdida de peso como la cirugía bariátrica o las terapias incretínicas, planteando enfoques integrados más eficaces que cada intervención aislada.

  1. Beneficios del ejercicio en el contexto de la obesidad

El ejercicio mejora indicadores clínicos clásicos —presión arterial, frecuencia cardiaca, composición corporal, perímetro de cintura y sensibilidad a la insulina— así como parámetros metabólicos deteriorados por la obesidad. Tanto el ejercicio aeróbico como el de fuerza han demostrado su capacidad para mejorar la salud cardiometabólica y modular vías alteradas en esta enfermedad, como la actividad mitocondrial y la regulación de glucosa y lípidos

Incluso en personas con diabetes tipo 2 o enfermedad hepática metabólica, la práctica regular de actividad física aumenta la sensibilidad a la insulina, reduce triglicéridos hepáticos, disminuye marcadores inflamatorios como IL-6 o TNF-α, y mejora el control glucémico. Estos beneficios aparecen independientemente de la pérdida de peso, lo que subraya que el ejercicio actúa como una intervención metabólica directa.

  1. Efectos sobre el tejido adiposo blanco: un órgano endocrino que puede reprogramarse

El tejido adiposo blanco (WAT) experimenta profundas alteraciones en la obesidad: inflamación, menor función mitocondrial, mayor estrés oxidativo y disfunción endocrina. Sin embargo, responde de manera notable al ejercicio.

3.1 Reducción de la inflamación

La obesidad incrementa la infiltración de macrófagos inflamatorios y la liberación de citocinas. El ejercicio disminuye estas señales proinflamatorias y restaura un ambiente tisular más saludable.

3.2 Mejora de la función mitocondrial

Las personas con obesidad presentan una reducción en la biogénesis mitocondrial y en la capacidad oxidativa del tejido adiposo. El ejercicio revierte esta disfunción, aumentando la expresión de genes implicados en la oxidación de lípidos y mejorando la respiración mitocondrial.

3.3 Inducción de “beiging” en modelos animales

En roedores, el ejercicio promueve la aparición de adipocitos beige —un estado intermedio entre adipocitos blancos y marrones— con mayor capacidad oxidativa y termogénica. Aunque este fenómeno no se observa con la misma claridad en humanos, las adaptaciones metabólicas son consistentes en ambos.

3.4 Restauración de la función endocrina del tejido adiposo

El ejercicio mejora niveles y sensibilidad a hormonas como leptina y adiponectina, dos moléculas fundamentales en la regulación energética. También influye en la liberación de vesículas extracelulares derivadas del tejido adiposo, que actúan como mediadores sistémicos y pueden modular la comunicación entre órganos.

  1. Efectos sobre el tejido adiposo marrón: termogénesis y señalización metabólica

El tejido adiposo marrón (BAT) es un núcleo termogénico esencial para el gasto energético. La obesidad reduce su actividad, pero el ejercicio induce mejoras relevantes:

  • incrementa la función mitocondrial,
  • potencia la oxidación de lípidos,
  • y favorece la secreción de moléculas con funciones endocrinas, como 12,13-diHOME o FGF21

Estas señales participan en la regulación de la homeostasis glucolipídica y contribuyen a la comunicación entre músculos, tejido adiposo e hígado durante y después del ejercicio.

  1. El hígado: un órgano clave profundamente afectado por la obesidad

La acumulación de grasa hepática y la inflamación progresiva caracterizan a la enfermedad hepática metabólica (MAFLD/MASH). La obesidad induce resistencia a la insulina, estrés oxidativo y alteraciones en la síntesis de lípidos.

El ejercicio:

  • reduce triglicéridos hepáticos,
  • mejora la oxidación de ácidos grasos,
  • incrementa la sensibilidad a la insulina,
  • y disminuye citocinas inflamatorias.

Estos cambios protegen al hígado frente a la progresión hacia estadios más avanzados de enfermedad y muestran que el ejercicio funciona como una intervención hepatoprotectora tanto en animales como en humanos

  1. El músculo esquelético: epicentro del gasto energético y la sensibilidad a la insulina

El músculo esquelético participa en hasta el 80% de la captación de glucosa dependiente de insulina. La obesidad deteriora este sistema al reducir la señalización insulínica, aumentar la acumulación de lípidos intramusculares y disminuir la biogénesis mitocondrial.

El ejercicio contrarresta estas alteraciones mediante:

6.1 Mejora de la señalización insulínica

Aumenta la actividad de AKT, la translocación de GLUT4 a la membrana y modula proteínas clave como AMPK y TBC1D4, esenciales para la captación de glucosa y la respuesta al ejercicio.

6.2 Optimización del metabolismo lipídico

Reduce la acumulación de lípidos incompletamente oxidados y estimula vías oxidativas.

6.3 Aumento de la capacidad mitocondrial

Tanto el ejercicio aeróbico como el de fuerza mejoran la densidad mitocondrial y la capacidad oxidativa del músculo, reduciendo la disfunción metabólica asociada a la obesidad.

  1. Combinación de ejercicio con cirugía bariátrica e incretinas: un enfoque multidimensional

Las terapias farmacológicas basadas en incretinas y la cirugía bariátrica generan pérdidas de peso significativas, mejoras en la glicemia y disminución del riesgo cardiovascular. Sin embargo, estas intervenciones tienen limitaciones, como la pérdida de masa muscular o la reganancia de peso a medio plazo.

El ejercicio se presenta como un complemento esencial:

  • mejora la fuerza y la función muscular,
  • reduce la grasa visceral,
  • mejora la capacidad cardiorrespiratoria,
  • reduce la fatiga,
  • y mantiene la pérdida de peso a largo plazo.

Los beneficios son independientes de la pérdida de peso y se observan tanto en programas preoperatorios como postoperatorios

  1. ¿Puede el ejercicio modular la predisposición genética a la obesidad?

Existen mutaciones en genes asociados con la regulación del apetito y el metabolismo —como el receptor de leptina (LepR) o FTO— que aumentan la predisposición a la obesidad. Aunque las alteraciones genéticas no pueden revertirse, el ejercicio atenúa sus efectos:

  • reduce la influencia de variantes de riesgo sobre el peso y el IMC,
  • modula la expresión génica a través de cambios epigenéticos,
  • y regula la expresión de microARNs implicados en inflamación y metabolismo

Estos hallazgos sugieren que la actividad física puede mitigar parte del riesgo biológico heredado.

  1. Mirando hacia el futuro

Existen múltiples factores que modulan la respuesta al ejercicio: el sexo, la genética, la duración del entrenamiento, el tipo de ejercicio, e incluso elementos como la temperatura ambiental. Además, teorías recientes, como la hipótesis del gasto energético limitado, proponen que el cuerpo compensa aumentos del gasto energético reduciendo otras formas de actividad diaria (NEAT). Esto implica que el ejercicio debe formar parte de un abordaje global que incluya nutrición, comportamiento y hábitos.

Las estrategias combinadas —ejercicio, cirugía, fármacos, intervenciones conductuales— representan la vía más prometedora para abordar la complejidad de la obesidad.

  1. Conclusión

La obesidad es una enfermedad multifactorial que altera profundamente la función del tejido adiposo, el hígado y el músculo. El ejercicio emerge como una herramienta terapéutica central, capaz de inducir adaptaciones metabólicas potentes que actúan más allá de la pérdida de peso. Su integración con otras estrategias amplía su impacto y permite abordar la obesidad desde una perspectiva sistémica, personalizada y basada en mecanismos.

Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2025/11/Obesity-and-Exercise-.pdf

Referencia completa:

James NM, Stanford KI. Obesity and Exercise: New insights and perspectives. Endocr Rev. 2025 Jun 16:bnaf017. doi: 10.1210/endrev/bnaf017.

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