Mecanismos de hipertrofia muscular con entrenamiento con cargas bajas

El entrenamiento de fuerza de alta carga (>60% del 1-RM) ha sido históricamente reconocido como un estímulo efectivo para la hipertrofia muscular. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que el entrenamiento de baja carga (≤60% del 1-RM), realizado hasta el fallo muscular, puede generar aumentos similares en la hipertrofia muscular. Esto plantea preguntas sobre los mecanismos subyacentes que provocan estas adaptaciones en entrenamientos de baja carga.

El entrenamiento de fuerza induce hipertrofia muscular principalmente a través de:

  • Aumento del área transversal muscular (CSA): Resultado de la expansión de elementos contráctiles.
  • Síntesis de proteínas musculares (MPS): Regulada por vías dependientes e independientes de mTORC1.

Durante el entrenamiento con cargas altas, las fibras musculares se reclutan inmediatamente, incluidas las fibras tipo II, conocidas por su mayor potencial hipertrófico. En el caso de cargas bajas, se observa un reclutamiento progresivo de fibras de alto umbral debido a la fatiga, lo que podría explicar las adaptaciones similares observadas.

Mecanismos indirectos de hipertrofia inducida por fatiga

Estos mecanismos se refieren a procesos secundarios que contribuyen a la hipertrofia como resultado de la fatiga. Incluyen:

  1. Reclutamiento de fibras musculares:

A medida que las fibras iniciales se fatigan, otras fibras son reclutadas para mantener la fuerza requerida. Este reclutamiento progresivo maximiza la activación de las fibras tipo II, lo que contribuye a la hipertrofia.

  1. Estrés metabólico y restricción del flujo sanguíneo (BFR):
    • El estrés metabólico se refiere a la acumulación de metabolitos como lactato, iones H+ y fosfatos inorgánicos durante el ejercicio.
    • La restricción del flujo sanguíneo amplifica este estrés y puede potenciar la hipertrofia, especialmente en ejercicios de baja carga.
  2. Tensión mecánica:

Aunque las cargas bajas generan menos tensión total, el reclutamiento de nuevas fibras debido a la fatiga genera tensión mecánica suficiente para inducir hipertrofia.

  1. Daño muscular inducido por el ejercicio:

La fatiga puede causar microlesiones en las fibras musculares, lo que estimula la reparación y remodelación a través del aumento de la MPS.

  1. Cambios hormonales:

Hormonas como la testosterona y la hormona de crecimiento (GH) aumentan durante el ejercicio, aunque su papel exacto en la hipertrofia sigue siendo debatido.

  1. Proteínas específicas:

La inhibición de la miostatina, un regulador negativo del crecimiento muscular, se ha observado tras ejercicios que inducen fatiga.

Mecanismos directos de hipertrofia inducida por fatiga

Estos mecanismos están relacionados con cambios fisiológicos inmediatos en el entorno muscular durante el ejercicio:

  1. Acumulación de metabolitos:
    • Lactato: Aunque no causa directamente fatiga periférica, se asocia con respuestas anabólicas al estimular vías como ERK1/2. Sin embargo, su impacto en humanos sigue siendo incierto.
    • Especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (RONS): Actúan como moléculas señalizadoras que pueden activar vías anabólicas como mTOR.
  2. Hinchazón celular e inflamación:
    • Durante el ejercicio, el volumen de las fibras musculares aumenta debido a cambios en el equilibrio hídrico intracelular. Esta hinchazón podría activar sensores de volumen que desencadenan respuestas anabólicas.
    • La inflamación moderada, mediada por neutrófilos y macrófagos, puede contribuir al crecimiento muscular al promover la reparación del tejido.

Discusión

La fatiga muscular, alcanzada a través del entrenamiento de fuerza de baja carga hasta el fallo muscular, se perfila como un estímulo crucial para inducir adaptaciones hipertróficas similares a las observadas con cargas altas. La relevancia de la fatiga radica en su capacidad para activar una serie de mecanismos indirectos y directos que, en conjunto, favorecen la hipertrofia muscular. Sin embargo, la relación entre estos mecanismos y su impacto en distintos tipos de fibras musculares, niveles de esfuerzo y protocolos de entrenamiento sigue siendo un área activa de investigación.

Importancia del fallo muscular y la fatiga

El entrenamiento hasta el fallo asegura la activación de todas las unidades motoras, incluidas las de umbral alto que inervan las fibras tipo II. Estas fibras son esenciales para la hipertrofia debido a su mayor capacidad de crecimiento comparado con las fibras tipo I. Este reclutamiento progresivo, inducido por la fatiga, parece ser un mecanismo predominante en el entrenamiento de baja carga. Sin embargo, se ha observado que no siempre es necesario alcanzar el fallo con cargas altas para obtener resultados similares, lo que destaca diferencias en los estímulos requeridos entre ambos tipos de entrenamiento.

Estrés metabólico y acumulación de metabolitos

El estrés metabólico, caracterizado por la acumulación de lactato, iones H+, y fosfatos inorgánicos, se asocia con la activación de vías moleculares como mTOR y ERK1/2, que promueven la síntesis de proteínas musculares (MPS). Aunque estudios en modelos animales sugieren que el lactato podría desempeñar un papel directo en la hipertrofia, la evidencia en humanos es menos concluyente. Por otro lado, las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (RONS) generadas durante el ejercicio no solo contribuyen al estrés metabólico, sino que también actúan como señales intracelulares para activar vías anabólicas. Sin embargo, un exceso de RONS podría ser perjudicial, subrayando la necesidad de un equilibrio adecuado.

Daño muscular y remodelación tisular

El daño muscular inducido por el ejercicio, caracterizado por microlesiones en las fibras y el tejido conectivo circundante, estimula la respuesta inflamatoria y la actividad de las células satélite. Estas respuestas son críticas para la reparación y remodelación del tejido muscular, contribuyendo al aumento de la masa muscular. Aunque el daño muscular es más pronunciado con cargas altas, el entrenamiento de baja carga al fallo también puede generar suficiente estímulo para desencadenar estos procesos adaptativos.

Inflamación y respuestas hormonales

La inflamación controlada es otro componente clave en el proceso de hipertrofia. Los neutrófilos y macrófagos desempeñan un papel dual al facilitar la reparación del tejido y producir señales anabólicas. Además, el entrenamiento hasta el fallo induce aumentos agudos en hormonas anabólicas como la testosterona y la hormona de crecimiento (GH). No obstante, su contribución directa a la hipertrofia sigue siendo controvertida, y parece depender de la interacción con otros factores, como la activación de receptores androgénicos.

Conclusión

El entrenamiento de baja carga realizado hasta el fallo muscular puede inducir hipertrofia muscular comparable al entrenamiento de alta carga. Esto se debe a mecanismos complejos que incluyen el reclutamiento progresivo de fibras, el estrés metabólico, la inflamación y la activación de vías moleculares anabólicas.

Acceso libre al artículo original en: http://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2025/01/What-are-the-potential-mechanisms-of-fatigue-induced-skeletal-muscle-hypertrophy-with-low-load-resistance-1-exercise-training.pdf

Referencia completa:

Flewwelling LD, Hannaian SJ, Cao V, Chaillou T, Churchward-Venne TA, Cheng AJ. What are the potential mechanisms of fatigue-induced skeletal muscle hypertrophy with low-load resistance exercise training? Am J Physiol Cell Physiol. 2024 Dec 26. doi: 10.1152/ajpcell.00266.2024.

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