Recientemente se ha publicado una revisión (Joyner MJ, Dominelli PB; Exp Physiol. 2020 Feb 14. doi: 10.1113/EP088187) sobre los límites del sistema cardiovascular central sobre la capacidad aeróbica. A continuación, ofrecemos algunas ideas destacadas procedentes del referido artículo:
Una revisión sobre los factores que limitan la capacidad aeróbica máxima demuestra la importancia central del gasto cardíaco, el volumen sistólico y la masa de glóbulos rojos en las complejas respuestas fisiológicas al ejercicio máximo. En humanos sanos estos factores, junto con el flujo sanguíneo del músculo esquelético, establecen el suministro sistémico de oxígeno a los músculos en contracción y establecen el límite superior de producción de energía aeróbica por los músculos esqueléticos. En atletas de élite y pacientes con enfermedad pulmonar, los pulmones también pueden limitar la cesión y consumo de oxígeno.
Los menores valores de VO2max en la mujer son debidos al mayor contenido de grasa y menor capacidad de transporte de oxígeno por la hemoglobina que el hombre.
El impacto de 3 semanas de reposo en cama sobre el VO2max es similar a 30 años de envejecimiento (MxGuire y col, 2001).
El volumen sistólico es el factor fisiológico o estructural más crítico del VO2max en seres humanos (Lundby, Montero, & Joyner, 2017). Los elevados volúmenes sistólicos observados en atletas de elite son debidos a hipertrofia estructural de las cámaras cardiaca en respuesta al entrenamiento, incrementos del volumen total de la sangre y elevados retornos venosos generados por la acción de bombeo de músculos locomotores y respiratorios.
Mientras que la extracción (dif A-V O2) de oxígeno aumenta con el ejercicio del 25% del oxígeno que sale del corazón en reposo al 75% durante el ejercicio de alta intensidad, los valores pico de extracción son similares en un amplio rango de valores de VO2max tanto en entrenados como en desentrenados.
Los músculos respiratorios han mostrado su influencia en la distribución del flujo sanguíneo muscular que puede impactar en el rendimiento (Harms, Wetter, St Croix, Pegelow, & Dempsey, 2000)).
El contenido mitocondrial del músculo esquelético puede duplicarse con el entrenamiento, y ello se argumentó como un factor que contribuiría al aumento del VO2max con el entrenamiento. Sin embargo, individuos altamente entrenados pueden tener adaptaciones mitocondriales similares en sus músculos entrenados, pero sus valores de VO2max variar 1.5-2 veces (Holloszy & Coyle, 1984; Lundby & Jacobs, 2016). Distintas investigaciones han mostrado que el VO2max podría disociarse de la función mitocondrial (Davies et al., 1984; Davies, Maguire, Brooks, Dallman, & Packer, 1982). En contraste, el tiempo de carrera hasta el agotamiento fue dependiente de la función mitocondrial. Esas observaciones están de acuerdo con la de que los altos valores de umbrales de lactato observados en los atletas de resistencia aeróbica son dependientes de las adaptaciones en los músculos esqueléticos con el entrenamiento.
La denominada “cascada de transporte de oxígeno” está integrada por los siguientes factores: ventilación pulmonar, difusión a través de la membrana del capilar pulmonar, gasto cardiaco y masa de células rojas, flujo de sangre al músculo esquelético, y difusión del oxígeno de la microcirculación al interior del músculo.
