El fallo en la tarea durante el ejercicio hasta el agotamiento tanto en normoxia como en hipoxia es debido a una reducción de la activación muscular causada por mecanismos centrales, mientras que los metaborreflejos no limitan el rendimiento

Task failure during exercise to exhaustion in normoxia and hypoxia is due to reduced muscle activation caused by central mechanism while muscle metaboreflex does not limit performance (pdf original)

Torres-Peralta R, Morales-Alamo D, González-Izal M y col

Front Physiol 6:414, 2016

La fatiga muscular se ha definido como “la pérdida de capacidad de ejercer fuerza o potencia en un ejercicio dado, independientemente de que el ejercicio pueda ser sostenido, y que revierte con el reposo”. Los mecanismos que llevan al cese del ejercicio pueden implicar procesos fisiológicos a nivel neural (fatiga central) o muscular (fatiga muscular), referido a los procesos que acontecen más allá de la unión neuromuscular. Se ha sugerido que el desarrollo de la fatiga central está regulado por el sistema nervioso central (SNC) en respuesta a aferencias por vías musculares III y IV, debido a acumulación de productos metabólicos (H+, lactato, ATP). Se ha demostrado que las aferencias musculares III/IV pueden inhibir la vía cortico-espinal, con mayor efecto sobre los músculos extensores que sobre los flexores. Sin embargo, no se conoce bien si esa limitación también se da en ejercicio de sprint. Los autores del estudio valoraron dos hipótesis: 1) el fallo de la tarea durante el ejercicio incremental hasta el agotamiento (IE) en hipoxia ocurre con menores niveles de activación muscular en comparación con la normoxia; y 2) el aumento del feedback aferente de fibras III/IV afecta al rendimiento de sprint. Once sujetos realizaron un sprint isocinético de control de 10 s (IS; 80 rpm) después de un calentamiento. Esto fue inmediatamente seguido de un IE en normoxia (Nx) e hipoxia (Hyp; PiO2: 73 mmHg), en orden aleatorio, separados por un periodo de recuperación de 120 min. En el punto del agotamiento, la circulación de ambas piernas fue ocluido instantáneamente (300 mmHg) durante 10 ó 60 s para impedir la recuperación e incrementar la activación de los metaborreflejos. Esto fue inmediatamente seguido de un IS con circulación abierta. Se obtuvo registro electromiográfico de los músculos vasto lateral y medial, así como de biopsia muscular. Se realizó asimismo análisis de gases respiratorios. Los resultados mostraron que en los últimos 10 s del IE, la ventilación, el VO2, los W y la activación muscular fueron menores en hipoxia que en normoxia, mientras que la cadencia de pedaleo fue similar. En comparación con el sprint control, el rendimiento en el mismo (IS-Wpico) se redujo en mayor extensión después de IE-Nx (11%) que IE-Hyp. La activación EMG se redujo un 38% y 27% durante IS realizado después de IE-Nx y IE-Hyp, respectivamente. Los valores post-isquemia IS-EMG fueron más elevados que durante los últimos 10 s de IE. Las frecuencias de potencia EMG y la duración de los impulsos fueron reducidas más después de IE-Nx que después de IE-Hyp. A pesar del aumento de la concentración de lactato, acidificación y activación de metaborreflejos de 10 a 60 s de isquemia, IS-Wmedio (+23%) y la duración del impulso (+10%) aumentaron, mientras que IS-EMG disminuyó. En conclusión, el fallo en la tarea fue causado principalmente por mecanismos centrales, mientras que la activación de los metaborreflejos tuvo un menor impacto en el rendimiento de sprint.