¿Cómo aumenta la ventilación pulmonar con el ejercicio?

Considera un momento en el que realizaste ejercicio, quizás al montar en bicicleta o correr para no llegar tarde a clase. Al comenzar el ejercicio, tu ventilación aumentó de inmediato sin ningún esfuerzo consciente. A pesar de la relación fundamental entre la respiración y el ejercicio, y después de más de un siglo de investigación, no existe una respuesta única y clara a la pregunta: ¿qué nos hace respirar durante el ejercicio? En cambio, gracias a investigadores persistentes y diseños experimentales creativos, ahora tenemos un marco útil para entender los mecanismos que contribuyen al control de la respiración durante el ejercicio. Si bien aún no se comprende completamente la hiperpnea inducida por el ejercicio, un modelo para empezar es la ecuación de ventilación alveolar:

VA=VCO2/PaCO2×K

donde VA​ es la ventilación alveolar (L/min), VCO2​ es la producción de dióxido de carbono (en mL/min) y PaCO2 es la tensión de dióxido de carbono arterial (en mmHg). El término “K” es una constante y, por convención, cuando VA está en temperatura corporal y presión saturada (BTPS), VCO2​ está en temperatura estándar y presión seca (STPD), y K = 0.863. Un conjunto típico de valores en reposo sería VCO2=300 mL/min, PaCO2=40 mmHg y VA=6.,5 L/min. Con el ejercicio, la producción metabólica de CO2 aumenta como función de la contracción muscular esquelética y las vías energéticas asociadas, y la ventilación alveolar aumenta proporcionalmente al principio para mantener la tensión de dióxido de carbono arterial en niveles cercanos a los de reposo. Con niveles más altos de intensidad del, la ventilación aumenta en exceso de la demanda metabólica y este punto a menudo se denomina un “umbral”. Una variable que une la ventilación y el metabolismo es el equivalente ventilatorio de dióxido de carbono (VE​/VCO2​). El equivalente ventilatorio para el dióxido de carbono puede entenderse como la cantidad de aire (a menudo expresada en L) que respiras por cada unidad (también típicamente en L) de producción de dióxido de carbono. Por ejemplo, si la ventilación es de 60 L/min y VCO2 es de 2.0 L/min, el equivalente ventilatorio para el CO2 sería 30. Si bien esta relación entre el metabolismo y la ventilación es clara durante el ejercicio subumbral (casi) en estado estable, otros mecanismos fisiológicos explican el aumento inmediato de la ventilación observado al comenzar el ejercicio.

Considera la ventilación cuando comienzas a ejercitarte. Tu VCO2​ no aumenta de inmediato, mientras que la ventilación sube casi instantáneamente. Claramente, algo más debe estar contribuyendo al inicio de la hiperpnea inducida por el ejercicio en ausencia de un vínculo metabólico como el detallado anteriormente. Al igual que el sistema cardiovascular, hay un elemento de “comando central” que influye en la ventilación. Simplemente el acto de generar patrones de ejercicio en el cerebro es suficiente para aumentar la ventilación. Esta impresionante hazaña de un aumento casi instantáneo de la ventilación se demostró en un estudio clave en el que un gato decorticado, no anestesiado y paralizado aumentó su ventilación cuando se estimuló la región locomotora hipotalámica, produciendo una locomoción ficticia. Un modelo decorticado es aquel en el que la retroalimentación está en gran medida eliminada, y al no estar anestesiado significa que la respiración no sería deprimida por un anestésico. El concepto aquí es que un mecanismo de anticipación (“comando central”) se origina en áreas del sistema nervioso central responsables del movimiento. La “señal” de estas áreas se acompaña de la activación paralela de áreas respiratorias en el cerebro y la ventilación aumenta al inicio del ejercicio sin retroalimentación desde la periferia.

Evidencia de que la activación de las neuronas respiratorias medulares y las vías motoras hacia los músculos locomotores de las extremidades proviene de un estudio fundamental de Eldridge et al. (6). Usando un modelo animal experimental, demostraron claramente que existe una relación estrecha entre la locomoción y la ventilación que se origina en las regiones superiores del cerebro. Lo importante es que todo esto se logró en ausencia de retroalimentación, aislando así el comando central. La influencia del comando central no se limita solo al inicio del ejercicio, ya que probablemente desempeña un papel en la mediación de los cambios rápidos en la ventilación que ocurren con la activación muscular cambiante (como un sustituto del trabajo). Además del comando central, a menudo hay una respuesta “anticipatoria” al ejercicio que resulta en una mayor ventilación. Por ejemplo, saber que uno está a punto de ejercitarse o incluso hacer que una persona se siente en un cicloergómetro normalmente provoca un aumento en la frecuencia cardíaca y la ventilación, y se cree que esta respuesta previene un retraso en la respuesta.

Durante el ejercicio subumbral, los equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono no cambian de manera apreciable, lo que sugiere que la ventilación y el VCO2​ están estrechamente vinculados. Sin embargo, cuando se alcanza el umbral, la ventilación aumenta por encima de la producción metabólica. Hemos sido deliberadamente vagos con respecto a la terminología del umbral. Hay una variedad de umbrales (de lactato, anaeróbico, ventilatorio, etc.) que han sido identificados y utilizados en la literatura para reflejar diferentes conceptos biológicos, aunque muchos ocurren en momentos similares. Para simplificar, no hemos distinguido entre los diferentes umbrales.

El aumento excesivo en la ventilación es, en parte, un intento de minimizar la acidosis metabólica asociada con el ejercicio supraumbral. La acidosis metabólica resulta en una disminución de los niveles de bicarbonato arterial debido al aumento de los niveles de ácidos (provenientes del ejercicio intenso) en la sangre. Recuerda que, según la ecuación de ventilación alveolar, si VA​ aumenta de manera desproporcionada en relación con VCO2​, entonces la PaCO2 disminuirá. La reducción de la PaCO2 ayuda a elevar el pH al deprimir la proporción de bicarbonato a PaCO2. Otra ventaja clave de la ventilación excesiva a intensidades supraumbrales es la mejora en las tensiones de oxígeno arterial. La eficiencia del intercambio gaseoso empeora con el ejercicio progresivo. Sin embargo, la ventilación excesiva ayuda a compensar el deterioro del intercambio gaseoso al aumentar la presión del oxígeno alveolar, lo que a su vez eleva la tensión de oxígeno arterial. En individuos sanos, el aumento de la ventilación suele ser suficiente para contrarrestar la creciente diferencia de oxígeno alveolar-arterial (AaDO2) y mantener el PaO2 cerca de los niveles de reposo en todas las intensidades de ejercicio. El factor que impulsa el aumento de la ventilación en el ejercicio supraumbral es una combinación de retroalimentación del músculo activo junto con la estimulación de los quimiorreceptores periféricos por iones de hidrógeno y/o potasio, la temperatura y probablemente otros estímulos.

Los quimiorreceptores periféricos (ubicados en los cuerpos carotídeos y aórticos) están idealmente situados para detectar cambios en la sangre arterial, dado su proximidad a los capilares pulmonares y el alto flujo sanguíneo relativo. La rápida y robusta respuesta ventilatoria provocada por la estimulación de los quimiorreceptores periféricos puede observarse en la Fig. 2. En este ejemplo, una persona joven y saludable respira dos veces un gas hipercápnico (10% de CO2, 21% de O2 y el resto de N2) durante ejercicio de intensidad moderada (bicicleta a 200 W) y luego vuelve a respirar aire ambiente. A los pocos segundos de inhalar el gas hipercápnico, la CO2 al final de la espiración aumenta rápidamente por encima del nivel basal previo al estímulo de aproximadamente 40 mmHg y los quimiorreceptores periféricos son estimulados (Fig. 2). Inmediatamente después del aumento en la CO2 al final de la espiración, la ventilación también aumenta a un ritmo de 1-2 L/min por cada mmHg de incremento en el CO2. El ejemplo también ilustra la ecuación de ventilación alveolar en la práctica. Después de las inhalaciones de gas hipercápnico, cuando la única fuente de CO2 es el metabolismo (VCO2​), la ventilación es relativamente alta, lo que reduce la CO2 al final de la espiración hacia los niveles basales. Dado que el estímulo hipercápnico fue administrado en una intensidad de ejercicio en estado estable, la ventilación y la CO2 al final de la espiración finalmente regresan a los niveles basales, donde la ventilación es adecuada para la producción de CO2. Incluso en condiciones normales de ejercicio (por ejemplo, los valores de gases sanguíneos arteriales se mantienen cercanos a los de reposo), existe cierta cantidad de entrada tónica de los quimiorreceptores periféricos que contribuye a la ventilación. Debido a su ubicación cerca de los capilares pulmonares, la entrada de los quimiorreceptores periféricos podría deberse a las oscilaciones dentro de la respiración de PO2, PCO2 y pH arterial. Durante el ejercicio, estas oscilaciones en los gases sanguíneos aumentan, lo que también podría jugar un papel en la hiperpnea inducida por el ejercicio. La entrada tónica de los quimiorreceptores periféricos puede manipularse experimentalmente haciendo que una persona respire varias veces una fracción alta de oxígeno (generalmente 100%), en una prueba conocida como test de Dejour. Las respiraciones hiperóxicas hacen que el PaO2​ aumente considerablemente, lo que deprime la actividad de los quimiorreceptores periféricos, y se observa una depresión transitoria en la ventilación hasta que el PaO2​ vuelve a los niveles normales. Usar la hiperoxia para “silenciar” los quimiorreceptores se emplea en condiciones experimentales de laboratorio más que en la práctica, pero este fenómeno resalta la contribución de los quimiorreceptores periféricos a la ventilación en ausencia de otros estímulos.

En contraste, mientras la hiperoxia deprime la ventilación, la hipoxia la estimula. Sin embargo, la respuesta ventilatoria a la hipoxia es modesta hasta que la sangre arterial alcanza un PO2​ de aproximadamente 50-60 mmHg, lo que corresponde al “punto de inflexión” o de la curva de disociación del oxígeno, donde el contenido de oxígeno disminuye más rápidamente a medida que baja la PO2​. Durante el ejercicio, la capacidad de respuesta ventilatoria a la hipoxia aumenta, de modo que un cambio similar en el PO2​ o la saturación de oxihemoglobina arterial (SaO2​) resulta en un mayor incremento en la ventilación. Sin embargo, una persona sana que hace ejercicio a nivel del mar mantiene su PaO2​ cerca de los niveles de reposo; por lo tanto, la influencia potencial de la “hipoxia” es poco probable que sea relevante. No obstante, cuando se realiza ejercicio en un entorno con bajo oxígeno (por ejemplo, en altitudes elevadas), la contribución de los quimiorreceptores periféricos a la ventilación es sustancial y una respuesta ventilatoria eficaz compensa la baja presión parcial de oxígeno. La hipercapnia también es un potente estimulador de los quimiorreceptores periféricos (y centrales), pero es poco probable que ocurra en una persona sana que respira espontáneamente durante el ejercicio. Sin embargo, realizar ejercicio en algunos entornos ocupacionales o alterados, donde se inhala dióxido de carbono a través de fracciones inspiradas elevadas en el ambiente o mediante la re-respiración, resultará en una ventilación sustancialmente elevada por encima de la producción metabólica. Por otro lado, la hipocapnia deprimiría la ventilación a través de la inhibición de los quimiorreceptores periféricos y centrales. A diferencia de la hipercapnia, cierto grado de hipocapnia (PaCO2​<40 mmHg) se desarrolla normalmente durante el ejercicio intenso y refleja la ventilación en exceso de la producción metabólica en el ejercicio supraumbral. A pesar de la depresión mediada por la hipocapnia, el resultado neto de las entradas acumuladas es un aumento en la ventilación. En otras palabras, los estímulos que aumentan (por ejemplo, H+, K+, temperatura, etc.) la ventilación son mayores que la señal que disminuye (por ejemplo, hipocapnia) la ventilación durante el ejercicio intenso.

Resumen de puntos clave

La hiperpnea inducida por el ejercicio es sustancial y rápida, y ocurre a través de múltiples entradas de retroalimentación y anticipación que contribuyen a cada fase de la respuesta ventilatoria. Hasta el momento, ninguna entrada individual es completamente responsable de la respuesta ventilatoria al ejercicio, y existen múltiples redundancias en el sistema de control. En general, el objetivo es ajustar la ventilación alveolar a la demanda metabólica para, en parte, asegurar la homeostasis de los gases sanguíneos.

Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2024/10/The-pulmonary-physiology-of-exercise.pdf

Referencia completa:

Dominelli PB, Sheel AW. The pulmonary physiology of exercise. Adv Physiol Educ. 2024 Jun 1;48(2):238-251. doi: 10.1152/advan.00067.2023.

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