- El corazón como órgano adaptativo
El ejercicio es una de las intervenciones no farmacológicas más sólidas para mejorar la función cardiaca, reducir la incidencia de enfermedad cardiovascular y mejorar la calidad de vida de personas con patologías cardiacas. Estas observaciones, respaldadas por estudios observacionales, ensayos clínicos pequeños y abundante evidencia en modelos animales, han llevado a las principales sociedades científicas a recomendar ejercicio aeróbico moderado cinco días a la semana.
Sin embargo, persisten interrogantes: ¿qué tipo de ejercicio es óptimo?, ¿qué intensidad?, ¿cómo personalizar las recomendaciones?, ¿pueden los pacientes que no pueden ejercitarse beneficiarse de terapias que imiten los efectos moleculares del ejercicio? Resolver estas preguntas exige comprender los mecanismos biológicos que explican la adaptación cardiaca al entrenamiento.
- Efectos intrínsecos: lo que ocurre dentro del corazón
- a) Crecimiento y proliferación del cardiomiocito
Aunque los cardiomiocitos representan solo un 30–40% de las células cardiacas, ocupan la mayor parte del volumen del corazón. Con el entrenamiento aeróbico, estos aumentan de tamaño en un proceso conocido como hipertrofia fisiológica. A diferencia de la hipertrofia patológica, asociada a disfunción y progresión hacia insuficiencia cardiaca, la hipertrofia fisiológica es reversible, ordenada y protectora.
Además, estudios recientes utilizando técnicas avanzadas demostraron que el ejercicio aumenta la generación de nuevos cardiomiocitos. Aunque el número absoluto de células nuevas es pequeño, este hallazgo rompe la antigua idea de que el corazón adulto no puede regenerarse e introduce la posibilidad de que este fenómeno contribuya a la protección frente a la lesión.
- b) Vías moleculares que regulan la hipertrofia saludable
Una de las rutas más estudiadas es la del IGF-1/PI3K/Akt, que se activa con el ejercicio y promueve crecimiento saludable del cardiomiocito. Interrumpir esta vía impide la hipertrofia fisiológica; activarla protege frente a daño isquémico y remodelado patológico.
También destacan reguladores transcripcionales como C/EBPβ y CITED4, microARN como miR-222, y ARN largos no codificantes como lncExACT1 o CPhar, que actúan como interruptores entre hipertrofia saludable y patológica. Manipular estas moléculas en modelos animales reproduce los beneficios del ejercicio, lo que abre vías terapéuticas prometedoras.
- c) Mejora de la función del cardiomiocito
El entrenamiento incrementa la capacidad de contracción y relajación del músculo cardiaco. Esto se debe a:
- mayor sensibilidad al calcio,
- mejor organización de túbulos T,
- aumento de SERCA2a,
- regulación positiva de intercambiadores iónicos,
- modulación epigenética que mejora la contractilidad.
Estos cambios explican por qué personas entrenadas presentan mejor función sistólica y diastólica y por qué el ejercicio revierte el deterioro funcional asociado al envejecimiento o a la insuficiencia cardiaca.
- d) Fibrosis cardiaca: menos cicatriz, más funcionalidad
El corazón en enfermedad —hipertensión, infarto, insuficiencia cardiaca— desarrolla fibrosis. El ejercicio, en cambio, limita la activación de fibroblastos, reduce señales profibróticas como TGF-β y disminuye inflamación y estrés oxidativo. Este efecto antifibrótico está mediado por la comunicación entre cardiomiocitos y fibroblastos, incluidas vesículas extracelulares cargadas de microARN protectores. Así, el ejercicio reduce el remodelado adverso tras infarto, presión elevada o toxicidad por quimioterapia.
- e) Microcirculación y sistema linfático
El ejercicio induce adaptaciones notables en la microvasculatura coronaria:
- mayor densidad capilar,
- aumento del diámetro y distensibilidad arteriolar,
- mejor capacidad de vasodilatación, especialmente por óxido nítrico.
En paralelo, estudios recientes han descubierto que el ejercicio estimula el crecimiento de los vasos linfáticos cardiacos, proceso que depende de VEGFR3. La linfangiogénesis facilita el drenaje de líquidos, lípidos y células inmunes, y podría participar en la protección frente a la hipertrofia y la lesión.
- Efectos extrínsecos: lo que ocurre fuera del corazón pero lo transforma
- a) Metabolismo sistémico
El ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina, aumenta la captación de glucosa en músculo y activa vías como AMPK y PGC-1α, claves en la biogénesis mitocondrial. En el corazón, estas vías:
- incrementan la eficiencia energética,
- reducen estrés oxidativo,
- fomentan metabolismo de ácidos grasos y glucosa,
- aumentan la capacidad mitocondrial.
En enfermedad, estas adaptaciones revierten el metabolismo “rigidizado” del corazón insuficiente o envejecido, restaurando su flexibilidad energética.
- b) Inmunidad e inflamación
El ejercicio tiene potentes efectos antiinflamatorios. Reduce la grasa visceral, disminuye citoquinas sistémicas y modifica el comportamiento de células inmunes. Por ejemplo:
- aumenta IL-10,
- favorece la expansión de células inmunes protectoras,
- reduce la proliferación en médula ósea de progenitores que generan células inflamatorias.
Estos efectos contribuyen a menor daño tras infarto, menor progresión de la aterosclerosis y mejor función en insuficiencia cardiaca.
- c) Microbiota intestinal
La revisión destaca la emergente relación entre microbiota, ejercicio y corazón. El entrenamiento modifica la composición bacteriana, aumenta metabolitos beneficiosos como ácidos grasos de cadena corta (SCFA) y reduce productos tóxicos como TMAO. Experimentos de trasplante fecal muestran que la microbiota de animales ejercitados puede transferir protección cardiovascular a animales no entrenados. Además:
- algunos metabolitos bacterianos reducen apoptosis cardiaca,
- la microbiota modula inflamación sistémica y permeabilidad intestinal,
- podría explicar parte de la variabilidad en la respuesta al ejercicio.
- El envejecimiento como modulador
La edad altera muchas de las vías que el ejercicio moviliza: metabolismo, inflamación, capacidad regenerativa, función microvascular. Aunque los beneficios del ejercicio persisten en edades avanzadas, la magnitud de la respuesta puede ser menor. Sin embargo, incluso con estas limitaciones, el ejercicio sigue siendo una de las pocas intervenciones capaces de revertir o frenar el deterioro cardiaco asociado a la edad.
- Conclusión
El ejercicio provoca una cascada de adaptaciones dentro y fuera del corazón que actúan conjuntamente para mejorar la función cardiaca, prevenir enfermedad y aumentar la resiliencia frente al daño y el envejecimiento. Comprender estas vías no solo permite recomendar ejercicio con mayor precisión, sino que abre la puerta al desarrollo de terapias basadas en imitar sus mecanismos moleculares, especialmente útiles para quien no puede ejercitarse adecuadamente.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2025/11/Intrinsic-and-Extrinsic-Contributors-.pdf
Referencia completa:
Hastings MH, Castro C, Freeman R, Abdul Kadir A, Lerchenmüller C, Li H, Rhee J, Roh JD, Roh K, Singh AP, Wu C, Xia P, Zhou Q, Xiao J, Rosenzweig A. Intrinsic and Extrinsic Contributors to the Cardiac Benefits of Exercise. JACC Basic Transl Sci. 2023 Oct 18;9(4):535-552. doi: 10.1016/j.jacbts.2023.07.011.
