- Introducción y marco histórico
Durante más de medio siglo, la fisiología del ejercicio ha sostenido que el glucógeno muscular constituye el sustrato energético central y prácticamente obligatorio para mantener el ejercicio prolongado y de intensidad moderada-alta. A partir de los estudios escandinavos de finales de los años 60, especialmente tras la introducción de la biopsia muscular, se consolidó la idea de que la depleción de glucógeno muscular era la causa principal de la fatiga y de la interrupción del ejercicio. Este paradigma impulsó el desarrollo de recomendaciones nutricionales basadas en dietas altas en carbohidratos y en la ingesta sistemática de carbohidratos durante el ejercicio.
Sin embargo, el artículo de Noakes y colaboradores plantea una revisión crítica y exhaustiva de más de 160 estudios publicados a lo largo de más de 100 años, cuestionando de forma profunda este modelo clásico. Los autores proponen que la hipoglucemia inducida por el ejercicio (exercise-induced hypoglycemia, EIH), y no la depleción aislada del glucógeno muscular, es el factor determinante principal de la fatiga durante el ejercicio prolongado.
- La hipótesis clásica del “colapso energético” y sus limitaciones
La explicación tradicional de la fatiga durante el ejercicio prolongado se apoya en la denominada teoría anaplerótica o del “energy crisis”, según la cual la reducción del glucógeno muscular limitaría el flujo metabólico del ciclo de Krebs, reduciendo la resíntesis de ATP y provocando fatiga muscular. Sin embargo, el artículo subraya que esta hipótesis presenta serias incoherencias biológicas.
En primer lugar, si existiera un verdadero colapso energético muscular, debería observarse una caída crítica del ATP y la aparición de rigor muscular, algo que nunca se ha documentado en humanos durante ejercicio prolongado. De hecho, múltiples estudios demuestran que las concentraciones de ATP muscular se mantienen incluso en estados avanzados de fatiga. Por tanto, la fatiga no parece ser consecuencia de un fallo periférico irreversible, sino de un mecanismo regulador central.
- Evidencia temprana olvidada: el papel de la hipoglucemia
Los autores recuperan y reinterpretan estudios clásicos de los años 30, especialmente los trabajos de Boje, Christensen y Hansen, que ya habían demostrado que la fatiga durante el ejercicio prolongado coincidía sistemáticamente con una caída marcada de la glucemia, y que la ingesta de carbohidratos en el momento del agotamiento revertía de forma rápida los síntomas y permitía continuar el ejercicio durante una hora adicional o más.
Estos estudios mostraban que dicha recuperación del rendimiento se producía sin cambios relevantes en el cociente respiratorio ni en las tasas de oxidación de carbohidratos, lo que llevó a los autores originales a concluir que el efecto de los carbohidratos era principalmente central, relacionado con el mantenimiento de la función cerebral, y no con un aporte directo de energía muscular.
Noakes et al. destacan que esta interpretación fue progresivamente ignorada en décadas posteriores, a pesar de que los datos originales eran consistentes y reproducibles.
- Reinterpretación crítica de los estudios escandinavos clásicos
Uno de los pilares del artículo es la relectura crítica del estudio icónico de Bergström y Hultman (1967), frecuentemente citado como prueba definitiva del papel del glucógeno muscular. Los autores muestran que, en dicho estudio, los participantes que seguían dietas bajas en carbohidratos no solo terminaban el ejercicio con bajos niveles de glucógeno muscular, sino también con hipoglucemia marcada, un hallazgo que fue subestimado durante más de cinco décadas.
El análisis comparativo revela que, aunque existían grandes diferencias entre dietas en cuanto a glucógeno muscular, tasas de oxidación de carbohidratos y grasas, la glucemia al final del ejercicio era sorprendentemente similar entre condiciones, sugiriendo que la interrupción del ejercicio estaba estrechamente vinculada a alcanzar un umbral crítico de glucosa sanguínea, más que a un nivel concreto de glucógeno muscular.
- Carbohidratos durante el ejercicio: ¿sustrato muscular o protector central?
El artículo revisa numerosos estudios de los años 70, 80 y 90 que evaluaron la ingesta de carbohidratos durante el ejercicio. Aunque estos trabajos concluyeron que los carbohidratos retrasaban la fatiga, los autores muestran que en el 88% de los estudios con beneficio ergogénico, el grupo placebo desarrolló hipoglucemia durante el ejercicio.
Además, el aumento en la oxidación de carbohidratos exógenos inducido por su ingesta es relativamente pequeño y se acompaña de una reducción casi isocalórica de la oxidación de grasas, sin ahorro de glucógeno muscular. Esto cuestiona seriamente la idea de que los carbohidratos ingeridos actúen como un combustible muscular “obligatorio”.
Desde esta perspectiva, el principal beneficio de la ingesta de carbohidratos sería prevenir o revertir la hipoglucemia, preservando la función del sistema nervioso central y permitiendo la continuación del ejercicio.
- El papel central del glucógeno hepático
Un elemento clave del nuevo modelo propuesto es la revalorización del glucógeno hepático. A diferencia del músculo, el hígado desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la glucemia durante el ejercicio prolongado mediante la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
La evidencia presentada muestra que la ingesta de carbohidratos durante el ejercicio suprime la glucogenólisis hepática, estabilizando la glucemia, mientras que, paradójicamente, puede acelerar la degradación del glucógeno muscular al inhibir la oxidación de grasas. Estudios en modelos animales refuerzan esta idea, mostrando que un mayor contenido de glucógeno hepático se asocia con mayor resistencia a la hipoglucemia y mejor rendimiento, independientemente del glucógeno muscular.
- Adaptación a dietas bajas en carbohidratos y oxidación de grasas
El artículo también analiza estudios recientes en atletas adaptados a dietas bajas en carbohidratos, que muestran tasas excepcionalmente altas de oxidación de grasas, incluso a intensidades superiores al 85% del VO₂máx. Estos atletas mantienen un rendimiento comparable al de atletas con dietas altas en carbohidratos, a pesar de oxidar menos carbohidratos y tener menores reservas de glucógeno.
Este hallazgo desafía el concepto clásico del “crossover point” y refuerza la idea de que los carbohidratos no son un combustible obligatorio, ni siquiera a intensidades elevadas, siempre que la glucemia se mantenga estable.
- Implicaciones prácticas y conclusiones
Los autores concluyen que la principal función de la ingesta de carbohidratos antes y durante el ejercicio prolongado es prevenir la hipoglucemia inducida por el ejercicio, especialmente en esfuerzos superiores a 2–3 horas o en individuos con limitada capacidad gluconeogénica hepática. No existe evidencia sólida de una relación dosis-respuesta entre mayores ingestas de carbohidratos y mejoras adicionales del rendimiento.
Por ello, proponen un cambio de paradigma en las recomendaciones nutricionales, priorizando estrategias individualizadas centradas en la estabilidad de la glucemia, con ingestas relativamente bajas de carbohidratos (≈10–30 g/h), en lugar de la sobrecarga sistemática de carbohidratos. Este enfoque tiene profundas implicaciones para la nutrición deportiva y para la comprensión de la fatiga como un fenómeno central y protector, más que como un fallo energético periférico.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2026/01/Carbohydrate-Ingestion-on-Exercise-Metabolism.pdf
Referencia completa del artículo:
Noakes TD, Prins PJ, Buga A, D’Agostino DP, Volek JS, Koutnik AP. Carbohydrate Ingestion on Exercise Metabolism and Physical Performance. Endocr Rev. 2026 Jan 21:bnaf038. doi: 10.1210/endrev/bnaf038.
