Los efectos de la inhibición elevada del dolor sobre el rendimiento en ejercicio de resistencia

The effects of elevated pain inhibition on endurance exercise performance (pdf original)

Flood A, Waddington G, Keegan RJ y col

PeerJ 5: e3028, 2017

Los efectos ergogénicos de las sustancias analgésicas sugieren que la percepción del dolor es un regulador importante de la tasa de trabajo durante el ejercicio fatigante. Investigaciones recientes han demostrado que las respuestas inhibidoras endógenas, que actúan para atenuar la entrada nociceptiva y reducir el dolor percibido, pueden aumentarse después de la estimulación transcraneal de corriente continua de la corteza motora manual. Utilizando la estimulación transcraneal de alta definición de corriente directa (HD-tDCS, 2 mA, 20 min), el presente estudio tuvo como objetivo examinar los efectos de la capacidad inhibidora del dolor sobre el rendimiento del ejercicio de resistencia. Se planteó la hipótesis de que la HD-tDCS mejoraría la eficiencia de la respuesta endógena inhibidor del dolor y mejoraría el rendimiento del ejercicio de resistencia. Se reclutaron doce hombres sanos de entre 18 y 40 años de edad (M = 24,42 ± 3,85). La capacidad inhibidora del dolor endógeno y el rendimiento del ejercicio se evaluaron antes y después de la estimulación tanto activa como simulada (placebo). El protocolo de modulación del dolor condicionado se utilizó para la medición de la inhibición del dolor. La evaluación del rendimiento del ejercicio consistió en dos ensayos de contracción máxima voluntaria (MVC) y submáximo de resistencia muscular usando contracciones isométricas de los extensores de pierna no dominante. Las HD-tDCS activas (pre-tDCS, -32 ± 1,33 kg, post-tDCS, -1,23 ± 1,21 kg) aumentaron significativamente las respuestas inhibidoras del dolor en relación con los efectos de la HD-tDCS simulada (pre tDCS, -91 ± 0,92 kg; Post-tDCS, -26 ± 0,92 kg, p = 0,046). Independientemente de la condición, la fuerza de MVC máxima y la resistencia muscular se redujeron de pre a post-estimulación. HD-tDCS no influyó significativamente en esta reducción de la fuerza máxima (activa: pre-tDCS, 264,89 ± 66,87 Nm, post-tDCS, 236,33 ± 66,51 Nm, simulada: pretDCS, 249,25 ± 88,56 Nm, post-tDCS, 239,63 ± 67,53 Nm) o resistencia muscular (activa: pre-tDCS, 104.65 ± 42.36 s, post-tDCS, 93.07 ± 33.73 s, simulada: pre-tDCS, 123.42 ± 72.48 s, post-tDCS, 100.27 ± 44.25 s). A pesar de la creciente capacidad inhibitoria del dolor en relación con la estimulación simulada, la HD-tDCS activa no elevó significativamente la producción de fuerza máxima ni la resistencia muscular. Estos hallazgos cuestionan el papel de las redes endógenas inhibidoras del dolor en la regulación del rendimiento en ejercicio.

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