Grasa parda y entrenamiento

Post_Fb_EPT_14_Agosto

(post destacado 2015) Los mamíferos poseen un método único para generar calor en depósitos especializados de tejido adiposo marrón (BAT) o grasa parda. Estos adipocitos cuentan con niveles mucho más elevados de mitocondrias y expresan el gen que codifica la proteína termogenina. El sistema nervioso simpático se encarga de controlar el crecimiento del BAT y la termogenina, así la normadrenalina provoca un aumento del número y tamaño de los adipocitos pardos. La termogenina hace que el tejido aumente la tasa de oxidación mitocondrial, y como consecuencia la producción de calor (termogenia sin escalofrío). En presencia de termogenina la oxidación y formación de protones aumenta, aunque con reducidos índices de síntesis de ATP. Esta molécula, ausente en las mitocondrias de los otros tejidos, tiene la capacidad de permeabilizar la membrana mitocondrial a los protones. De esta forma, la oxidación de metabolitos en la respiración mitocondrial y el bombeo de protones que ello genera no se invierten en la generación de ATP, como en las mitocondrias normales, sino que se disipa en forma de calor. Se desconoce como la termogenina induce esta desactivación. Así, la grasa parda metaboliza ácidos grasos a través del efecto de termogenina sin generar ATP. Se ha demostrado que la grasa parda está presente en hasta 8% de los adultos a nivel supraclavicular, cervical, mediastinal, suprarrenal, paraaórtica y paravertebral. También se ha observado acúmulos de grasa parda en el músculo esquelético. La lipólisis de la grasa parda es inducida rápidamente en un ambiente frío y por estimulación adrenérgica. La inducción de aumento de depósitos de grasa parda se ha propuesto como estrategia potencial para tratar la obesidad. Estudios recientes han mostrado en roedores que el entrenamiento de resistencia aeróbica podría estimular el reclutamiento de adipocitos de grasa parda en el tejido adiposo blanco (WAT) por mediación de mioquinas, como la irisina o la IL-6. Recientemente se han publicado los resultados de un estudio (Vosselman y col, 2015; Int J Obes (Lond) 20-jul) cuyo objetivo fue examinar si los atletas de resistencia aeróbica tienen una mayor actividad de la grasa parda (BAT) inducida por el frío, y mayor cantidad de adipocitos en la grasa blanca subcutánea, en comparación con sujetos sedentarios. Los sujetos del estudio fueron sometidos a 2 h de exposición a frío moderado para determinar la actividad de la BAT inducida por el frío. Los resultados mostraron que la actividad de la BAT inducida por el frío fue significativamente menor en atletas, no encontrando diferencias en la expresión génica de marcadores de adipocitos marrones en la grasa blanca del tejido subcutáneo. Los resultados sugieren que el entrenamiento de resistencia aeróbica no se asocia a mayor activación de los depósitos de grasa parda, por el contrario parece asociarse a una menor actividad metabólica de esas células adiposas marrones o grasa parda.

Interesante estudio que debe integrarse, en el área de la salud, en las nuevas propuestas para tratar la obesidad más eficazmente. La exposición al frío en pacientes obesos es una estrategia que aun no siendo muy extendida, se está aplicando con el fin de aumentar la grasa parda y con ello el gasto energético. Si se confirma que el entrenamiento de resistencia aeróbica se asocia con una menor inducción de actividad de la grasa parda por el frío, podría llevar a no recomendar esta modalidad de ejercicio como base del entrenamiento físico de estos pacientes, aunque por ahora estos planteamientos son algo especulativos. Veremos cómo se desarrolla este interesante tema en el futuro inmediato.

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