Las perturbaciones en el ion potasio (K+) han sido consideradas durante mucho tiempo como un factor clave en la fatiga del músculo esquelético. Sin embargo, los cambios inducidos por el ejercicio en el gradiente intra/extracelular de K+ por sí solos no son lo suficientemente grandes como para ser una causa principal de la disminución de la fuerza durante la fatiga, a menos que se combinen con otros cambios en los gradientes de iones, como los de sodio (Na+). Mientras que varios estudios describieron una disminución en la fuerza inducida por el K+ en altas concentraciones extracelulares de K+ ([K+]e), otros informaron que pequeños aumentos en [K+]e inducían una potenciación durante frecuencias de activación submáximas, un hallazgo que en su mayoría ha sido pasado por alto.
Existe evidencia de una disminución en la actividad del canal ClC-1 de cloruro (Cl-) al comienzo de la actividad muscular, lo que podría limitar la disminución de la fuerza inducida por el K+, así como un aumento considerable en la actividad del canal ClC-1 durante el estrés metabólico, lo que podría potenciar la disminución de la fuerza inducida por el K+. El canal K+ sensible al ATP (canal KATP) también se activa durante el estrés metabólico para disminuir la excitabilidad de la membrana celular muscular (sarcolema). Teniendo en cuenta todos estos hallazgos, proponemos un concepto revisado en el cual el K+ tiene dos roles fisiológicos: (1) potenciación inducida por el K+ y (2) disminución de la fuerza inducida por el K+. Durante contracciones musculares de baja a moderada intensidad, la disminución de la fuerza inducida por el K+ asociada con un aumento en [K+]e se evita mediante una disminución concomitante de la actividad del canal ClC-1, lo que permite que la potenciación inducida por el K+ en contracciones tetánicas submáximas domine, optimizando así el rendimiento muscular.
Cuando la demanda de ATP supera el suministro, creando estrés metabólico, tanto los canales KATP como los canales ClC-1 se activan. Los canales KATP contribuyen a la reducción de la fuerza al disminuir la generación de potenciales de acción en la membrana celular, mientras que el canal ClC-1 potencia los efectos depresores del K+ en la fuerza, desencadenando así la fatiga. La función última de estos cambios es preservar el ATP restante para evitar un agotamiento dañino de ATP.
Acceso libre al artículo original completo en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2023/08/Exercise-and-fatigue.pdf
Renaud JM, Ørtenblad N, McKenna MJ, Overgaard K. Exercise and fatigue: integrating the role of K+, Na+ and Cl– in the regulation of sarcolemmal excitability of skeletal muscle. Eur J Appl Physiol. 2023 Aug 16. doi: 10.1007/s00421-023-05270-9.
